13. Hüpnoos

Eessõna

See loeng jätkab otseselt eelmises kahes loengus alustatud teemat ja kujutab endast vaimse eneseravitsemiseni viivaid teid käsitleva „triloogia“ lõpposa.

Kui 11. ja 12. loengus vaatlesime eeskätt inimkeha neuroloogilist ja füsioloogilist ehitust ning funktsioneerimise mehhanisme, siis see loeng näitab meile emotsionaalsetel põhjustel tekkinud regulatsioonihäirete psühhosomaatilist mõju lihaskonnale ja ainevahetusele.

Õpime tundma psüühiliste koormuste, orgaaniliste häirete ja vegetatiivsete ja endokriinsete funktsioonide haiguste seost, saame teada, kui kergesti võivad üksikelundite ainevahetusprotsesside häired negatiivselt mõjutada teiste elundite funktsioone, ja viimaks tutvume, millised on meie võimalused oma organismi kaitsmiseks või selle funktsioonide normaliseerimiseks, kui häire või kahjustus on juba kõrvaldatud.

Erilist tähelepanu on pööratud kahjulikele harjumustele ja uimastitele, mille laastavate tagajärgede all kannatab järjest rohkem inimesi: ainuüksi Saksamaal on 1,5 miljonit alkoholisõltlast, 500 000 medikamentide kuritarvitajat ja 100 000 narkomaani.

Me näeme, et nende puhul ei ole tegemist haigetega, vaid nõrga tahtejõuga hädavarestega – selle fakti nentimine osutab ühtlasi neist kahjulikest harjumustest võõrdumise võimalusele.

Lisana puudub seekord ülevaade maagia ajaloost; selle asemel leiame pealkirja all „Praktika“ sissejuhatuse heterohüpnoosi metoodikasse. Osa sellest metoodikast on sama vana kui inimkond ise.
Nii näiteks tõestavad Tigrise ja Eufrati kallastel asunud riikides säilinud raidkirjad meile, et näiteks sumerid – kõige muistsem meile tuntud Maa kultuurrahvas – tundsid ja kasutasid hüpnoosi juba neli tuhat aastat enne meie ajaarvamist. Ja mitte ainult meetodid, vaid ka eesmärgid olid täpselt samad, mis nüüdisajal.

Nii näiteks hoiti kuulsas Uruki preestrite koolis mäletamatutest aegadest pärinevat kirjutist, mida on palju kordi ümber kirjutatud, kuid meie päevini on see vaid osaliselt säilinud. See kirjutis sisaldab vaieldamatuid tõendeid sellest, et juba sel ajal ravisid kõige haritumad arstid-preestrid haigeid une ajal hüpnootilise sugestiooniga. Ja juba siis tunti hüpnootilise seisundi kolme astet – kerget, keskmist ja sügavat hüpnootilist transsi.

Ka hindude kõige iidsemates sanskritikeelsetest tekstidest leiame samalaadse hüpnoosi liigituse, kolmel tuhande aasta vanusel Ebersi papüüruselehel on esitatud põhjalikud juhised hüpnoosi kasutamiseks terapeutilistel eesmärkidel. Kreeka ja Rooma ravitsejad kasutasid hüpnoosi samamoodi kui keskaegse Euroopa mungad, niiviisi me jätkame läbiproovitud ravitraditsiooni, kui teeme hüpnoosi terapeutilistel eesmärkidel.

Sellega on mõistagi seotud suur vastutus, millest meil ei ole õigus kõrvale hoiduda: me mõjutame ju teiste inimeste psüühikat või isegi muudame nende neuroloogilisi ahelad, seejuures võime aga kergesti teha vigu, millel on patsiendi jaoks rasked ja kauakestvad tagajärjed.

Niisiis, see meie seast, kes tahab allutada teist inimest hüpnoosi mõjule, peab enne täpselt läbi mõtlema, mida ta sugereerida tahab. Siin tuleb kindlasti eelnevalt uurida kirjandust, mis annab hüpnoteraapia meetodite ja toimimismeetodite kohta sügavamat teavet kui see, mida võib saada käesolevast loengust (me õpime lõppude-lõpuks parapsühholoogiat, mitte hüpnoteraapiat!).

Muide, parapsühholoogiast: nüüd, kui meie „üldhariduslik osa“ on läbi ja meie isiksuse struktuur on märkimisväärselt optimeeritud, võime alates 14. loengust täielikult süveneda õpitavasse teemasse ja tegelda põhjalikumalt meeltevälise tajumise nähtustega. Seejärel õpime 22. kuni 25. loengus teoreetiliselt ja praktiliselt tundma psühhokineetilisi nähtusi.

Emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäired

Paljud aju subkortikaalsete piirkondade bioküberneetilised regulatsioonisüsteemid (vt 12. loengut) püüavad pidevalt säilitada homöostaasi – keha sisemist keskkonda. Seejuures reguleerivad lihaste kontraktsiooni eeskätt motoorsed tuumad neuroloogiliste impulsside abil, ainevahetuse protsesse reguleerib hüpofüüsi kaudu hüpotaalamus ning endokriinseid näärmeid reguleeritakse hormoonide eritamise abil.

Nagu me 12. loengust teada saime, võivad välised ja sisemised ärritused need subkortikaalsed töötlus- ja regulatsioonimehhanismid rivist välja lüüa: tekivad emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäired, mis avaldavad etteantud väärtusi ja täiturelemente muutes moonutavat mõju regulatsiooni objektile, see tähendab organismile. Tekivad lihastoonuse ja ainevahetusprotsesside psühhosomaatilised häired, mis pika kestuse korral võivad organismis esile kutsuda väga mitmesuguseid kahjustusi.

Nende psühhosomaatiliste haiguste probleemiga ja nende ravimise võimalustega autosugestiooni teel tegelemegi selles loengus. Seejuures tuleb märkida, et autorid on kõik selle loengu arutlused esitanud üksnes lihtsustatud ja ebatäielikul kujul.

Psühhosomaatika: Vegetatiivse tasakaaluhäired
Immuunsüsteemi ebapiisavad reaktsioonid: kasvajate teke (vähk) infektsioonhaigused seenhaigused mürgistused	Südametegevuse ja vereringe häired: kõrge vererõhk arterioskleroos südame neuroos südame koronaarsoonte haigused kuulmise järsk halvenemine liigutuste koordinatsiooni ja tasakaaluhäired migreen
Naha allergiline ülitundlikkus: lööbed ja kihelus haigushood allergia akne tursed (ekseemid)	Mao (soolestiku) talitlushäired: mao haavandid soolestiku haavandid
Hingamisteede ägenenud allergilised reaktsioonid: bronhiaalastma vasomotoorne nohu	Lihastoonuse häired: lihasevalud lendva kaelalihaste liikumatus pingevalud peas
Allergilised valud liigestes: krooniline polüartriit reumaatiline artriit reumaatiline palavik	Sõltuvushaigused (kuritarvitamine): rasvumine suitsetamine alkoholism medikamentomaania narkomaania

Hormonaalse tasakaalu häired:

1. Koehormoonide tasakaalu häired:
   südame koronaarsoonte haigused (stenokardia või infarkt)
   kõrge vererõhk
   mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandid
   kõhukinnisus
   ovulatsioonide ja menstruatsioonitsükli häired
2. Suguhormoonide tasakaalu häired:
   võltsrasedus
   osaline rasvumine puusadel
3. Menstruaaltsükli häired

Esiteks on psühhosomaatilisi mõjusid veel liiga vähe uuritud ja teiseks on juba tuntud vastastiksidemed nii keerulised ja paljukihilised, et nende põhjalik kirjeldamine hõlmaks mitme loengu mahu (nii näiteks ilmneb naha allergilise ülitundlikkuse ja vereringe südametegevuse häirete korral sümpaatikuse ületalitluse seos hormonaalsete häiretega ning hingamisteede allergilise ülitundlikkuse ja seedetrakti häirete korral parasümpaatiline ületalitluse seos hormonaalsete erisustega).

Sellele vaatamata kergendab juba põhjapanevate psühhosomaatiliste vastastiksidemete tundmine mis tahes regulatsioonihäirete kõrvaldamist autosugestiooni teel. Niiviisi saavutatud ja meie paranormaalseks arenguks vajalikku optimaalset tervislikku seisundit ei sea me enam ohtu liigsete medikamentide, alkoholi ja uimastite tarvitamisega, mille keemilised koostisosad kujutavad endast üht kõige ohtlikumatest ärrituste liikidest.

Immuunsüsteemi häired

Inimene kannab pidevalt suus, hingamisteedes, jämesooles, silma sidekestas ja kusekanalites bakterite kolooniaid, mis kutsuksid keha sügavamatesse kudedesse tungides esile haigestumisi. Sellele lisandub alatasa kontakte välise maailma bakterite ja viirustega, mis võivad samuti põhjustada haigusi.

Meie keha peab bakterite ja viiruste lakkamatute sissetungikatsetega kogu elu kestel võitlust. Organismi „lahingujõud“ koosnevad eeskätt leukotsüütidest – värvitutest verelibledest (seepärast nimetatakse neid ka valgeteks verelibledeks), vere igas kuupmilliliitris on neid 7000. Olenevalt leukotsüütide moodustumise kohast jagunevad need kaheks põhitüübiks. 2/3 neist tekivad luuüdi rakkudes (mikroskoobi all on näha tuumakesed ehk graanulid, seepärast nimetatakse neid granulotsüütideks), ülejäänud kolmandik tekib lümfaatilises koes, eeskätt lümfaatilistes sõlmedes, põrnas, kurgumandlites ja harknäärmes (neid nimetatakse vastavalt lümfotsüütideks).

Veri on granulotsüütide ja lümfotsüütide jaoks mitte niivõrd asukoht, vaid ennekõike transpordivahend nende tekkimise kohast tegevuskohta. Seepärast püsib iga üksik leukotsüüt veres sageli vaid 1–2 tundi, väga harva kauem kui 24 tundi. Seda aega ei tohi segamini ajada leukotsüüdi elueaga, mis võib olla märkimisväärselt pikem, isegi 100–300 päeva. Selle aja jooksul liigub see pidevalt verest mitmesugustesse kudedesse ja neist tagasi.

Leukotsüütide kaitsefunktsioone toetab paljudes elundites leiduv pidev rakkude võrk, mida üldistatult nimetatakse retikuloendoteliaalseks süsteemiks. Need rakud asuvad strateegiliselt tähtsates läbipääsupunktides, ennekõike kopsudes ja maksas (mida läbib kogu soolestikust tulev veri), samuti kurgumandlites, põrnas ja lümfaatilistes sõlmedes.

Kui kusagil tekib kudede kahjustus (bakterite või toksiinide toimel, trauma tagajärjel või muul põhjusel), jõuavad kapillaaride kaudu – need on peened, arteriaalset ja venoosset süsteemi ühendavad soonekesed – sellesse piirkonda leukotsüüdid, tungides (nagu näidatud joonisel 1) läbi ülipeente avade kapillaaride seintes. Niisugust nende liikumise vormi nimetatakse diapedeesiks.
Väljaspool kapillaare liiguvad leukotsüüdid kahjulike ainete ja hävitatud rakkude jäänuste poole, mis tõmbavad neid ligi. Niisuguse kemotaksilise liikumise puhul surutakse osa tsütoplasmast amööbjalt liikumise suunas (joonised 2 ja 3), ülejäänud rakk jätkab edasiliikumist. Sellisel viisil suudavad leukotsüüdid läbida 40 mikromeetrit minutis – see on vahemaa, mis ületab kolm korda nende oma raku läbimõõdu.

Sihile jõudnud, mähivad leukotsüüdid bakterid ja jääksaadused oma rakumembraanidesse ja seedivad need lüsosoomse fermendi abil oma „maos“ – lüsosoomis ära (vt 12. loengut). Viimaks hukkuvad leukotsüüdid omastatud ainete liigsuse ja bakterite tõttu ka ise. Seejuures tekib koes sageli väike koobas, millesse kogunevad surnud leukotsüüdid, lagunemissaadused ja bakterid. Seda kollakat kreemjat segu nimetatakse mädaks. Mäda tekib senikaua, kuni infektsioonist on täielikult võitu saadud.

Organismi suutlikkust kaitsta end praktiliselt kõigi mikroorganismide ja toksiinide eest nimetatakse immuunsuseks. Osa immuunsusest on kaasasündinud ja mittespetsiifiline. Siia kuuluvad äsja kirjeldatud fagotsütoos, samuti veres leiduvad spetsiaalsed ained, mis kinnituvad võõrkehade külge ja hävitavad need, söödud kahjulike ainete hävitamine maos 8-protsendilise soolhappega ja soolestiku seedefermentidega, samuti kaitse välismõjude eest naha omaduste abil.

Järgmine meid paljude infektsioonhaiguste eest kaitsev abivahend, mis toetab meie kaasasündinud mittespetsiifilist immuunsust, on glükoproteiid interferoon. Inimese ja loomade rakud toodavad interferooni siis, kui rakutuuma tungivad ained, mis võivad põhjustada geneetilise materjali muutumist. Nende hulka kuuluvad mitte ainult viirused, mis takistavad raku normaalset ainevahetust enese taastootmiseks (viirused koosnevad ainult DNAst või ainult RNAst, mis on suletud vormiandvasse kesta; need paljunevad, ergutades oma geneetilise materjaliga peremeesraku „tootmisüksusi“ tootma teisi identseid viirusi), aga ka bakteriaalsed endotoksiinid, Rickettsia, mükoplasmad, ainuraksed (lihtsaimad) või seened ja isegi sünteetilised ühendid, näiteks polüinosiin, polütsütidüülhape või propaandiamiin, mis transkriptsiooni ajal (vt 12. loengut) moonutavad RNA järjestust ja nii ka ainevahetuse saadusi.

Infekteerunud rakkudes tekkinud interferoon ladestub naaberrakkude pinnale ja ergutab neid moodustama antiviraalseid proteiine, mis takistavad viiruste tungi rakutuuma, kus algaks nende paljunemine.

Veel tähtsamad kui mittespetsiifiline kaasasündinud immuunsus on immuunsuse omandatud vormid, mille eesmärk on organismi õigeaegne kaitse sellesse tunginud igat liiki võõrkehade eest, neid vorme nimetatakse spetsiifiliseks immuunsuseks.

Spetsiifilise immuunsuse tähtsaimad „töövahendid“ on lümfotsüüdid, mida esineb kahes vormis: B- ja T-lümfotsüüdid. Mõlemad vormid pärinevad samadest rakkudest, kuid küpsemisperioodil asuvad need loote või imiku organismis kas harknäärmes (T-lümfotsüüdid) või praegu veel välja selgitamata kohas (B-lümfotsüüdid) ja teevad läbi muutused, mis valmistavad neid edaspidi ette kas organismi rakuliseks (T-lümfotsüüdid) või humoraalseks kaitseks võõrkehade eest (vt jooniseid 6, 7, 8).

Sellisteks võõrkehadeks võivad olla bakterid, viirused, seened ja mikroorganismid, samuti oma organismi degenereerunud rakud (vähirakud) või võõrad rakud (sellepärast on niinimetatud värskete rakkude ravi absoluutselt mõttetu), samuti mürgid, õietolm ja kunstlikud ained. Kõiki neid võõra päritoluga valke, polüsahhariide, lipoproteiine nimetatakse antigeenideks.

Kui antigeenid satuvad vere kaudu põrna või kudede kaudu lümfaatilistesse soontesse ja lähimasse lümfaatilisse sõlme, kus asuvad T- ja B-lümfotsüütide rakud, algab immuunreaktsioon.

Lümfotsüütide membraanides asuvad retseptorid tunnevad antigeenid ära ja hakkavad tootma antikehi. B-lümfotsüüdid eritavad neid hormoonidena otse verre; T-lümfotsüüdid ladestavad omatoodetud antikehi oma membraanidele ja muutuvad nii mõrvarlümfotsüütideks.

Meie veres „patrullib“ umbes miljard B-lümfotsüüti, mis on võimelised tootma palju miljoneid mitmesuguseid antikehi. Selle ulatusliku immunoglobuliinide arsenaliga, nagu antikehi ka veel nimetatakse, peegeldab meie organism üldist pilti antigeenide välisest maailmast, millega ta peab lakkamatult võitlema ning kõige võõra vastu end põhjalikult relvastama.

Kui kehasse ilmub antigeen, millele reageerib B-lümfotsüütide spetsiaalne vorm, siis need rakud ärkavad nagu uinuv kaunitar lümfaatilistes sõlmedes, hakkavad paljunema ja toodavad mõne päeva kestel suurel hulgal antikehi – kuni 2000 molekuli sekundis. Kolme kinnituskoha abil, mis tunnevad lukk-võti-põhimõttel täpselt ära struktuurid antigeeni raku pinnal, kinnituvad antikehad nende külge (vt joonist 7) ja augustavad nende rakumembraani keemiliste ainete ülekandmise teel. Niisuguse antigeeni-antikeha reaktsiooni tagajärg on see, et veres lahustunud ensüümid, mis tavaolukorras on tegevusetud, võivad nüüd tungida antigeeni ja selle hävitada.

Pärast antigeeni-antikeha reaktsiooni on spetsiifiliste B-rakkude hulk tavaliselt suurem kui enne seda. Need täidavad immuunmälu rolli ja kiirendavad kaitsereaktsioone, kui sama antigeeni tüüp satub uuesti organismi (niisugusel informatsiooni salvestamise omadusel põhineb ka aktiivne immuniseerimine kaitsesüstidega).

Antigeeni-antikeha reaktsioon, milles osalevad mõrvarlümfotsüüdid, on põhimõtteliselt samasugune. Erinevus on selles, et siin toimub immuunreaktsioon koes (vt joonist 8), mitte veres, ja reaktsiooni kulgemise aeg on erinev: sellal kui humoraalse immuunsuse antikehad säilivad veres kõigest mõne kuu, maksimaalselt mõne aasta, siis rakuline immuunsus võib säilida pikki aastaid ja isegi kogu elu.

Lisaks on humoraalne immuunsus eriti tõhus ägedate bakteriaalsete infektsioonide vastu, sellal kui rakuline immuunsus toimib paremini aeglaselt kulgevate infektsioonide korral (näiteks tuberkuloos), samuti oma organismi vähirakkude vastu ja elundite siirdamise korral võõrrakkude vastu.

Immuunsust oma organismi kudede vastu tavaliselt ei teki. Selle immuuntaluvuse mehhanism ei ole veel selge. Kuid kahjuks juhtub ka nii, et elu kestel kaob immuuntaluvus organismi mõne koe vastu ja see hakkab tootma antikehi. Selliselt tekkinud haigusi tuntakse autoimmuunhaigustena. Nende hulka kuuluvad näiteks reumaatiline palavik ja äge glomerulonefriit (neerupõletik), mille puhul toimub koos bakteriaalse infektsiooniga immuniseerimine südame, liigeste või neerude kudede vastu.

Mõnel inimesel põhjustab antigeeni-antikeha reaktsioon erilistel tingimustel organismi lokaalseid või üldisi reaktsioone, mida nimetatakse allergiateks. Nende põhjus on tavaliselt seotud teatud leukotsüütide kahjustamisega antigeeni-antikeha reaktsiooni käigus, mistõttu vabaneb suurel hulgal keemilisi aineid, eriti histamiini. See põhjustab veresoonte üldist laienemist ja sellega kaasnevat eluohtlikku vererõhu langust (anafülaktiline šokk), punetust ja turseid nahal (nõgestõbi), tugevaid eritisi nina limaskestast (heinapalavik) või hingamisraskusi (astma korral).

Nii kaasasündinud mittespetsiifilise kui ka omandatud spetsiifilise immuunsuse tõhusust võivad vähendada organismi emotsionaalsed reaktsioonid stressile. Tuletame meelde, mida oleme teada saanud stressireaktsioonidest.

Korduva või kestva stressi korral (kui näiteks stressorit ei saa häirele reageerimise käigus kõrvaldada või välja lülitada) toimub organismis tasakaalu nihe, et kõikide reservide käikulaskmisega muuta keha vastupanuvõimelisemaks. Seejuures eritub ka neerupealiste koore hormooni kortisooli, mille ülesanne on täiendada organismi sahhariididevarusid muudest ainete, ennekõike aminohapete arvel.

Et sahhariidide varu saaks võimalikult suureks kasvada, peatatakse kõik muud aminohappeid kulutavad protsessid, sealhulgas valgete vereliblede tootmine maksas ja põrnas, samuti antikehade tootmine. Kuna immuunsusreaktsioonideks (see tähendab, organismi reaktsioonideks võõrale valgule) ning kõikideks põletiku- ja mädaprotsessideks kuluvat energiat on organismi jõudude mobiliseerimise reaktsioonide ajal rohkem vaja mujal, siis nõrgendab see niiviisi kõiki immuunsusreaktsioone.

Interferooni kaitseaine moodustumist, mis algab tavaliselt antigeenide tekitamisest, pidurdab samuti stressiolukorra ületamise ajal selle vastu toimiv kortisool. Seepärast kaotab organismi immuunsus veel ühe tähtsa relva sissetungivate viiruste, bakterite, seente ja mürkide vastu, samuti omaenda organismi degenereerunud rakkude vastu.

Kuid emotsionaalsetel põhjustel tekkinud regulatsioonihäired võivad immuunsussüsteemi reaktsioone mitte ainult nõrgendada, vaid ka lokaalselt ja üldiselt tugevdada.

Nii näiteks võib vererõhu langemine (näiteks šokiseisundis vigastuste tagajärjel) põhjustada suurel hulgal koehormooni histamiini teket, mis koguneb rakkudesse mitteaktiivsel kujul, see võib esile kutsuda eespool nimetatud allergiaid. Lisaks sellele põhjustab loomses ja taimes maailmas laialt levinud histamiin (seda leidub muu hulgas tungalteras, nõgeses, mesilasmürgis, nõelavate putukate süljes, samuti loomade kudede biokatalüsaatorites) silelihaskonna, hingamisteede, seedetrakti ja emaka kontraktsiooni. Ja vastupidi, veresoonte silelihaskonnale avaldab see lõdvestavat toimet ja alandab vererõhku. Lisaks tõuseb kapillaarsoonte läbitavus, see seletab punetust ja tursete teket histamiini lokaalse mõju korral.

Histamiin, nii nagu kõik transmitterid üldiselt (vt loengut 12), seob end sihtrakkudega retseptormolekulide abil. Neid on kaks tüüpi: üks neist (H1) soodustab väga spetsiifilisi immuunreaktsioone, sellal kui histamiinretseptori teine tüüp (H2) stimuleerib üldisi, organismi mittekoormavaid kaitsemeetmeid. Emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäired mõjutavad ka neid, nimelt stressihormooni kortisooli abil, mis muudab nende tundlikkust.

Stressiseisundi šokivastases faasis tekkinud kortisool pidurdab histamiiniretseptorite H1 tegevust ülitugeva ärrituse piirkondades. Pärast stressiolukorra lahendamist lõppeb kortisooli pidurdav toime ja retseptorid H1 reageerivad olemasolevale histamiinile sageli üliaktiivselt: tekivad lööbed, naha punetus, soolestiku kontraktsioonid, vererõhu langus ja valud või kihelus tundlikes närvilõpmetes.

Ja vastupidi, retseptorite H2 tegevusele avaldab kortisool soodsat mõju. See aktiivsuse suurenemine on eriti hästi märgatav südamelöökide sagenemise ja maomahla eritumise stimuleerimisena. Nii on kiirenenud pulss ja maomahla liigsus (vt 11. loengut ja jagu „Seedetrakti häired“) lausa klassikalised stressiolukordadega kaasnevad nähtused: ärritus mõjutab südant ja magu.

Nüüd vaatleme eraldi emotsionaalselt põhjustatud immuunsüsteemi häireid, millega kaasneb alati närvisüsteemi sümpaatilise haru hüperfunktsioon.

1. Immuunsüsteemi ebapiisavad reaktsioonid

Pärilike omaduste tõttu, pärast infektsiooni, hormonaalsete muutuste käigus (suguline küpsemine, rasedus, vananemine), spetiifiliste kahjulike ainete toimel ja üldises stressiseisundis (teisisõnu vastutoime spetsiifilise suurenemise faasis) alaneb organismi mittespetsiifiline immuunsus. Antikehade moodustumine on tugevalt piiratud, seepärast saavad infektsioonhaiguste tekitajad organismist kergesti võitu.

Kuivõrd tihe on näiteks professionaalsest ülekoormusest tingitud emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäirete seos infektsioonhaiguste esinemisega, seda tõendavad asjakohased uuringud: kõige sagedasemad haigestujad on abitöölised, kõige harvem haigestuvad teenistujad.

Kõigi vähivormide peamised põhjused on ka vanusest ja stressist tingitud vastupanuvõime vähenemine (nagu me hiljem näeme, on ümbritsevas keskkonnas esinevate kantserogeensete ainete mõjul kõigest teisene roll) ja kudede liigne kasv stressifaasides (seda tekitab stresside puhul tihti esinev sümpaatilise närvisüsteemi üliaktiivsus).

Et neid vastastiksidemeid paremini mõista, vaatleme kõigepealt, mis on üldse vähk ja millised mehhanismid seda tekitavad.

Aeg-ajalt juhtub, et organismi rakkude normaalne ainevahetus katkeb ja need hakkavad kontrollimatult paljunema. See lugematu hulk rakke ei leia organismis enda jaoks piisavalt kohta, need moodustavad kasvaja ja sellepärast nimetatakse neid kasvajarakkudeks. Kui kasvajarakud ei ilmuta kalduvust moodustada rakujätkeid, et tungida naaberrakkudesse (vt joonis 9), räägitakse healoomulisest kasvajast.

Kasvajarakud muutuvad halvaloomuliseks alles siis, kui nad kaotavad oma sfäärilise vormi ja hakkavad moodustama jätkeid (joonis 9A), mille abil need suudavad purustada naaberrakkude membraane (joonised 9B ja 9C), et seejärel neisse tungida.

Alles see nüüd juba halvaloomuliste rakkude ümberpaiknemine (metastaaside moodustumine) viib niisuguste kiirete vohamisteni (kartsinoom, sarkoom), mida nimetatakse vähiks (loomulikult võivad ka liikuvad rakud, näiteks vere valgelibled, pahaloomuliselt paljuneda, kuid niisuguse leukeemia korral ei teki kasvaja, vaid punased verelibled tõrjutakse välja ja toimub immuunsuskadu, sest degenereerunud leukotsüüdid kaotavad oma kaitseomadused).

Küsimus, mispärast organismi rakkude kasv ja paljunemise kiirus ootamatult kontrolli alt väljuvad, oli teadusele kaua mõistatus. Alles hiljuti avastas Ameerika meedik, professor Robert A. Weinberg (Cambridge, USA), keda autasustati 1983. aastal silmapaistvate uuringute eest Robert Kochi preemiaga, rakkude pahaloomulise kasvu ärritajaid onkogeenides ja protoonkogeenides.

Onkogeenid, mida tuntakse umbes 20 liiki, kujutavad endast kasvajarakkude äärmiselt lühikesi DNA segmente. Need koosnevad kõigest 6000 nukleotiidist (vt 12. loengut), teisisõnu moodustavad need vaid ühe miljondiku raku üldisest geneetilisest informatsioonist. Onkogeenid toodavad mõnesajast aminohappest ensüüme, mis toimetatakse infiltratsiooni teel naaberrakkudesse. Seal kinnituvad need ühe otsaga rakumembraani sisemise seina külge, teine ots ulatub välja rakkudevahelisse ruumi. Ensüümides sisalduvad aktiivsed keemilised rühmad võivad nüüd end siduda raku proteiinidega, rikkudes niiviisi normaalse ainevahetuse protsesse. Rakk, mis enne oli terve, on nüüd muutunud halvaloomuliseks kasvajarakuks.

Onkogeenide olemasolu kasvajarakkudes on tingitud geneetilistest põhjustest, teisisõnu on see pärilik. Kuid protoonkogeenid esinevad tervete rakkude DNAs. Nende erinevus onkogeenidest on tühine, mutatsiooni teel võivad need kergesti muunduda onkogeenideks (sageli piisab ühestainsast aminohappest).

Aineid või tegureid, mis seda muundumist mõjutavad, nimetatakse kantserogeenideks. Nende hulka kuuluvad keemilised ained, näiteks tõrva polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud, asovärvid, aromaatsed amiinid, lämmastikhappe ühendid, alküüli sisaldavad ained, asbest, nitrit, arseen, mükotoksiinid (seenhallituse mürgid), füüsilised põhjused, näiteks gamma-, röntgeni- ja ultraviolettkiirgus, võõrkehad, ja viraalsed põhjused: onkogeensed viirused, kasvajaviirused, samuti DNA ja RNA kasvajaviirused. Neile lisanduvad hormoonid, mis endokriinsete näärmetega reguleeritavates kudedes (näiteks suguelundites) ja neis endokriinsetes näärmetes endis võivad teiste kantserogeenide toimet tugevdada.

Pärilikud või kantserogeenide tekitatud onkogeenid moodustavad iga – ka kõige tervema – inimese organismis pidevalt vähirakke. Kuid muretseda ei ole põhjust, sest iga stressideta elava, vaimselt tasakaaluka ja füüsiliselt terve inimese immuunsüsteem suudab mis tahes hetkel nende degenereerivate rakkudega mängleva kergusega toime tulla.

Nii näiteks võib esiteks elundisisene transmitter interferoon moodustada aineid, mis pärsivad mitte ainult viiruseid ja mürke, vaid ka ensüüme, mida onkogeenid tervete rakkude infekteerimiseks toodavad, teiseks jahivad miljonid mõrvarlümfotsüüdid pidevalt vähirakke, et neid hävitada (vt elektronmikroskoobi abil tehtud fotot joonisel 10).

Olukord muutub kriitiliseks siis, kui emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäirete tagajärjel nõrgenevad nii mittespetsiifiline kui ka spetsiifiline immuniteet. Siis võivad onkogeene sisaldavad rakud takistusteta toota vähki põhjustavaid ensüüme ning infekteerunud, teisisõnu vähirakke (vt elektronmikroskoobi abil tehtud fotot joonisel 11) ei hävitata enam kohe. Need saavutavad lokaalse ülekaalu ja nii moodustub kasvaja, nagu eespool kirjeldatud. Õnneks see oht meid isiklikult eriti ei ähvarda: oleme ju selle loengu harjutuste abil õppinud valitsema oma psüühikat nii, et vähki põhjustavad emotsionaalselt tingitud regulatsioonihäired on praktiliselt välistatud.

Fakti, et pidevad aktiivsuse suurenemisega seotud ärritused ja/või krooniline väljapääsmatus olukorrast suurendavad vähki haigestumise ohtu, on vaieldamatult tõestatud teaduslike uurimustega: kümme aastat tagasi toimunud anketeerimise abil õnnestus näiteks 204 vähki haigestumise juhtumist (1353 inimese hulgas) ennustada 37 juhtu, eksimusi oli üksainus.

Niisugune kõrge prognoositäpsus saavutati eelkõige tänu ilmsete kahjulike harjumuste – eriti suitsetamise, alkoholitarbimise ja medikamentide väärtarbimise –, samuti ebaloomulike toitumisharjumuste arvessevõtmise tõttu. Ameerika meediku professor Ernest Rosenbaumi 1983. aastal avaldatud uurimused tõestavad, et keeldumine kantserogeenide (alkoholi, nikotiini, liigsete medikamentide) tarbimisest ja korrastatud toitumine (loomulikult ka püüd vältida erutusi ja stresse) vähendaksid vähki haigestumist poole võrra.

Niisiis, kui me edaspidi loobume suitsetamisest ja alkoholist, vähendame medikamentide tarbimist minimaalse vajalikuni ning hakkame korrapäraselt ja õigesti toituma (vt 12. loengut), võime veelgi rohkem vähendada rakkude kontrollimatu kasvu tõenäosust meie organismis.

Kõike muud võime aga saavutada nii, et tugevdame harjutuse XIII/1: VÄHI JA INFEKTSIOONI VASTU abil oma immuunsüsteemi nii, et kõik organismi degenereeritud rakud tehakse otsekohe kahjutuks ja hävitatakse (sama kehtib organismi tunginud võõraste valkude kohta).

Kuid enne harjutuse XIII/1 juurde asumist tuletame, nii nagu teistegi vaimsete eneseravitsemise harjutuste puhul, meelde 12. loengu hoiatust: ORGANISMI KÕIGI ÄGEDATE HAIGESTUMISTE, KESTVA HAIGLASE SEISUNDI, INFEKTSIOONIDE VÕI TÕSISTE VIGASTUSTE, SAMUTI RASKETE PSÜÜHILISTE HÄIRETE KORRAL TULEB ALATI PÖÖRDUDA ARSTI POOLE. RAVIMINE AUTOSUGESTIOONIGA VÕIB TOIMUDA AINULT PARALLEELSELT MEDITSIINILISE RAVIGA!

2. Naha allergiline ületundlikus

Naha rasu- ja higinäärmete hulk ning aktiivsus on pärilikud. Nende alatalitluse korral kannatavad imikud ja väikesed lapsed kihelevate löövete all (neurodermatiit või endogeenne ekseem). Samuti esineb allergiliste astmahoogude oht.

Kuid ekseemid ei ole ainult geneetiliselt sisse programmeeritud, neid võivad põhjustada ka hormonaalsed iseärasused: näiteks veel olemasolevad regulatsioonile mittealluvad ema östrogeenid (laste akne) või – nii lastel kui ka täiskasvanutel, kuid ennekõike teismeealistel sugulise küpsemise perioodil – suguhormoonide regulatsiooni puudulikkus. Mõlema soo puhul võivad need olla androgeenid ja östrogeenid: östrogeenide liigsus soodustab vistrike teket, androgeenide liigsus suurendab seksuaalseid vajadusi (vistrikute olemasolu piirab nende rahuldamist ja see võib põhjustada emotsionaalset koormust).

Kuid ekseemid võivad tekkida ka muudel kui geneetilistel ja endokriinsetel põhjustel, neid võib esile kutsuda ka naha suurenenud tundlikkus, kui selle keemilised kaitsereaktsioonid on ammendunud: pikaajaline või korduv kokkupuude alkaloididega (alkaloidne ekseem), mineraalõlide, rasvalahustite ja pesemisvahenditega (koduperenaise ekseem), samuti pesu liiga sage pesemine võivad tekitada ülitundliku naha ekseemi. Kui ekseemi ei ravita neid põhjustanud ainete kasutamisest loobudes välja, võivad allergeenid tungida ka nahka ja kutsuda esile allergilisi kokkupuute ekseeme.

Allergilisi kokkupuute ekseeme põhjustab tugevnenud rakuline immuunsusreaktsioon: T-lümfotsüüdid hakkavad reageerima keemiliste ainetega (allergeenidega), mida sisaldavad näiteks juuksevärv, kosmeetika, hambapasta, desinfektsioonivahendid, rõivad või taimed ja mis tungivad kergesti läbi kahjustatud naha. Niisuguste reaktsioonide ajal tekivad lümfokiinid, aktiivsed ained, mis avardavad veresooni ja muudavad need nii läbitavaks, et võivad tekkida tursed.

Lapsed ja täiskasvanud kannatavad ekseemide all ühtviisi: nad tunnevad end suuremal või vähemal määral „pidalitõbistena“, keda teised inimesed väldivad. See võib – eriti lastel, kelle vanemad hoiduvad nende puudutamisest – põhjustada küpsemise aeglustumist või emotsionaalseid häireid, mis omakorda võivad (hüpotalamo-hppofüsaarsete regulatsioonihäirete tõttu) sümptomaatikat tugevdada.

Kuid sellest nõiaringist ei ole raske end välja rebida, kui tegemist ei ole muidugi geneetilise soodumusega ekseemideks: näiteks ülitundliku naha ekseemide korral aitab loobumine ekseemi põhjustanud allergeeni kasutamisest ja sellega kaasnev naha kaitsevõime taastumine raskendab allergilise kokkupuute ekseemide teket. Immuunreaktsioonide normaliseerimine harjutuse XIII/1 abil on järgmine samm, mis aitab immuunsüsteemi allergilist ülitundlikust kaotada. Kui lisaks vastavate harjutuste abil ja elukombeid muutes viia tasakaalu ka endokriinsed funktsioonid, on kõik nahahaiguste probleemid iseenesest lahenenud.

Kui me ise kannatame ekseemide all, võime mõistagi raviprotsessile kaasa aidata vastava autosugestiooniga, mida teeme endale teadvuse psii-seisundis. Sugestioonitekstide sõnastamist õppisime juba eelmistes harjutustes.

(Märkus. Ruumipuuduse ja psühhosomaatiliste nähtuste mitmekesisuse tõttu ei ole võimalik selle kursuse raames esitada kõiki harjutusi. Niisiis, kui soovime autosugestiooni abil välja ravida mõne käesolevas või järgmises jaos kirjeldatud haiguse, peame ise koostama sugestiooniteksti, lähtudes selles kursuses esitatud sugestioonitekstidest).

3. Hingamisteede ägenenud allergilised reaktsioonid

Bronhiaalastma korral on tegemist immuunsüsteemi päriliku või harjumuspärase ülitundlikkusega. See sunnib rakkudes rohkem tootma antikehi, mille ülesanne on aktiivne kaitsefunktsioon. Selle tagajärjel võib bronhides (trahhea alumises osas) hakata tugevalt lima erituma (põletikuline diskriinia). Seda soodustavad lokaalsed infektsioonid, samuti kodus esinevate tolmulestade sõnnik. Allergilistele reaktsioonidele aitavad kaasa ka muud võõrkehad, eeskätt proteiinid (näiteks loomade nahast).

Tekkiva diskriiniaga võivad kaasneda bronhide lihaskonna kaitsvad kontraktsioonid (bronhide spasm, Kretschmeri refleks). Subjektiivne aisting on õhupuudus, mis niisuguste juhtumite kordumise korral võib tekitada kolossaalse surmahirmu.

Ent just nimelt see hirm provotseeribki spasme bronhides: üpris kiiresti kanduvad need üle ka olukordadesse, milles varem esinesid haigushood. Niisugustes olukordades täheldatakse hingamismotoorika häireid, millel puudub reaalne põhjus, ja haistmismeele ülitundlikkust.

Seda psühhosomaatilist efekti võimendavad sageli ümbritseva maailma ebaadekvaatsed reaktsioonid (ema vihastab lapse „mõttetu“ nutu peale, mees alahindab naise hirmude tõsidust). Suurest kaitsevajadusest hoolimata sulguvad patsiendid endasse ja hirm ümbritsevate inimeste reaktsioonide ees provotseerib uute astmahoogude teket.

Kui me ise kannatame astmahoogude all, peame ennekõike vabanema hirmust uute hoogude ees näiteks harjutuse XI/5 abil, mille kohandame vastavaks uuele eesmärgile.

4. Allerglised valud liigestes

Paljude organismi mittespetsiifiliste reaktsioonide korral võõrale valgule võivad lisaks ülitundlikkuse reaktsioonidele alata valud liigestes (anafülaktiline reaktsioon) – reumaatiline artriit.

Nii näiteks tekivad pärast streptokokilisi infektsioone, mis põhjustavad mädaseid põletikke – angiini, sarlakeid või ajukesta põletikku – eelkõige noortel lisaks palavikule haiglaslikud tursed ja punetised suurtel liigestel (reumaatiline palavik).

Kuid reumaatilist artriiti põhjustavad mitte ainult (immuunsüsteemi nõrgenemisest tingitud) infektsioonid, vaid ka emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäired, kui veres säilib pikema aja kestel valk (reumaatiline tegur). See tegur astub reaktsiooni tavaliste kaitsvate proteiinidega (gamma-globuliin). See on reumaatilise polüartriidi (esmase kroonilise polüartriidi) sümptomite põhjus. Seejuures on kõne all immuunsüsteemi ületalitluse esilekutsutud ülekoormus (kusjuures sümptomid ilmnevad tõenäoliselt liikumisaparaadi ülekoormuse tagajärjel).

Tüdrukutel esineb polüartriit peamiselt üksnes kolmandast kuni viienda eluaastani. Kui liikumissüsteem on nooruses pidanud taluma suuri ülekoormusi (sport, töö), põhjustab reumaatiline tegur valusid liigestes. Liigutused on valulikud, sageli avaldub see pärast liigese pikka puhkeseisundit, mis lubab teha järelduse ainevahetuse kahjulike saaduste kogunemisest. Ainult liikudes annavad valud järele. Liikumine ise nõuab aga sageli suurt jõupingutust, sest kahjustatud piirkonna lihased püüavad reflektoorselt minna puhkeseisundisse.

Pärilike mõjude olemasolu korral võib eeskätt meestel esineda valusid selgroolülide vaheliigestes (spondüloartriit). Artriidi tüsistuseks loetakse reumaatilist artroosi (degeneratiivne reumatism). Seejuures peetakse silmas liigese kestvat degeneratsiooni, mis võib tekkida ka ilma reumaatilise teguri mõjuta pärast ülekoormust.

Hormonaalsüsteemi häired

Rangelt võttes ei saa vegetatiiv-neuraalseid ja hormonaalseid regulatsioonimehhanisme teineteisest eristada, sest regulatsioonihäired ühel tasandil toovad alati endaga kaasa ka teise tasandi häireid. Eelmises jaos selgus, et immuunsüsteem kannatab seejuures igal juhul. Järgnevad psühhosomaatilised häired on seetõttu kokku võetud ühise mõiste alla „hormonaalsüsteemi häired“, sest nende tekkes osalevad ennekõike hormoonid.

Kõik emotsionaalselt põhjustatud regulatsioonihäiretega esile kutsutud hormonaalsüsteemi häired kaovad iseenesest, niipea kui asjakohaste autosugestiooniharjutuste ja elukommete muutmise abil on taastatud endokriinse ja vegetatiivse süsteemi normaalne töö. Ka seda protsessi saame autosugestiooni teel toetada ja kiirendada.

1. Koehormoonide tasakaalu häired

Nagu me teame, nimetatakse koehormoonideks närvirakkude ärritusi edasikandvaid aineid (transmittereid), samuti teiste kudede ärrituste kandjaid (hormoone), mis moodustuvad mujal kui endokriinsetes näärmetes. Kestvate intensiivsete emotsionaalsete reaktsioonide tagajärjel on oluliselt häiritud hormoonide tootmine ning see põhjustab füüsilisi ja psüühilisi haigusi.

Näiteks koehormoonide serotoniini ja dopamiini vaeguse korral peab inimene taluma sihitu aktiivsuse kasvu pidevat vaheldumist täieliku tegevusetuse ja surutusega – see on vaimne seisund, mida nimetatakse maniakaal-depressiivseks psühhoosiks. Koehormoonide muid talitlushäireid, näiteks histamiini liig- ja interferooni vaegtoimet vaatlesime juba eelmises jaos.

2. Stressihormoonide toime

Klassikalise stressisündroomi puhul avaldavad ühiselt toimet vegetatiiv-neuroossed hormonaalsed tegurid ja biokeemilise immuunsüsteemi tegurid (vt 11. loengut). Tagajärjed immuunsüsteemis, suguhormoonide süsteemis ja vegetatiivses regulatsioonis on teema, mida käsitletakse selle loengu eelmises, käesolevas ja järgmises jaos.

Tüüpilisteks stressihaigusteks kitsas mõttes loetakse südame koronaarsoonte haigusi (stenokardia või infarkt), kõrget vererõhku (hüpertoonia), mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandeid, kõhukinnisust, samuti ovulatsiooni- ja menstruatsioonitsükli häireid.

Kõigi nende haiguste põhjused pärinevad psüühikast, seepärast on neid kerge kõrvaldada asjakohaste autosugestioonide abil. Need on meile juba saanud tavaliseks: igaüks meist suudab valitseda oma emotsioone ja veresoonte ahendamise teel vererõhku reguleerida või pulssi langetada.

Nüüdisajal laialt levinud mure on kõhukinnisus: ainult 8% inimesi tühjendab pärasoolt 2–3 korda päevas, järgmised 40% teevad seda vähemasti üks kord päevas, ülejäänud võtavad aga korrapäraselt lahtisteid. Need on organismile ülimalt kahjulikult (nõrgendavad soolestikku, rikuvad ainevahetust, eeskätt kaaliumisisaldust, millel on ülim tähtsus iga üksiku raku ainevahetuses), seetõttu normaliseerime harjutusega XIII/2: KÕHUKINNISUSE VASTU oma soolestiku talitlust, samuti õpime korrapäraselt pärasoolt tühjendama, kui meil on sellega probleeme.

Stressihaiguste hulka kuuluvad lisaks äsja loetletud tüüpilistele haigustele ka kõik muud haigused, mida kutsuvad esile kauakestvad või alatasa korduvad tugevad emotsioonid, ülekoormused ja välismaailma ärritused. Seepärast võime peaaegu kõiki haigusi üldises mõttes lugeda stressihaigusteks.

3. Suguhormoonide tasakaalu häired

Hirm, kartus või füüsiline stress võib naistel põhjustada menstruatsioonihäireid, näiteks esimese menstruatsiooni peetust või tsükli puudumist – amenorröad.

Üksikutel, lesestunud või isolatsioonis elavatel naistel võib esineda võltsrasedust. Rasedust meditsiiniliselt küll ei tuvastata ja rasedushormooni progesterooni tootmine ei suurene, kuid esinevad siiski progesterooni toime tugevnemise tundemärgid (rasedusaegne iiveldus, muutused emakakaelas, rinnanibude pigmenteerumine). Teadmata põhjusel suureneb seejuures tundlikkus progesterooni vastu.

Vähenenud gonadotroopsete hormoonide – follikuliini ja luteiniseeriva hormooni (vt 12. loengut) eritumine hüpofüüsi eesmises sagaras põhjustab rasvade ladestumist reitel, mida nimetatakse „kalifeedeks“(vt joonist 12).

Selle hormoonidest põhjustatud rasvumise vormi vastu, mis tekib sugulise küpsemise perioodil munandite või munasarjade puuduliku arengu tagajärjel, ei aita ükski dieet ega paast: ainult hormonaalse tasakaalu taastamine näiteks harjutuse XII/1 abil annab tulemuslikku mõju.

Kestev östrogeenide ja gestageenide lisandumine väljast (näiteks eostumisvastaseid tablette võttes) mõjutab hüpotaalamust ja pärsib samuti hüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide moodustumist. Niisiis võib nendest tablettidest loobumine võitluses „kalifeedega“ olla samuti abiks.

4. Menstruatsioonitsükli häired

Ligikaudu igal üheksandal naisel, kes ei võta eostumisvastaseid tablette, on menstruatsioonid probleemsed, kuid häirete orgaanilised põhjused puuduvad. See on idiopaatiline düsmenorröa (idiopaatilised haigused on ilma nähtava põhjuseta tekkinud haigused). Siin on sümptomid esile kutsutud kas pärilikult – emalt – või ümbritsevast keskkonnast, neid tajutakse emotsionaalselt põhjustatud häiretest tingitult vääralt. Seejuures mängib tähtsat rolli naise sisemine konflikt oma vere, seksuaalsuse või sotsiaalse rolliga.

Teine menstruaaltsükli probleem on premenstruaalne sündroom. Siin on tegemist vaimse seisundi muutumisega tsükli teises pooles. Igal regulaarsel, eostumisvastaste tablettidega häirimata tsükliga naisel langeb tsükli lõpus hormoonide kontsentratsioon. Samamoodi nagu ka nende kiire kasv, näiteks raseduse algul, võib see muuta psüühiliste reaktsioonide adekvaatsust. Uuringud näitavad, et 62% naiste sooritatud vägivaldsetest kuritegudest pandi toime nädal aega enne menstruatsiooni algust.

Südametegevuse ja vereringe häired

Üks kõige levinumatest psühhosomaatilistest haigustest on idiopaatiline hüpertoonia. See on kõrgvererõhutõbi, millele ei ole võimalik leida orgaanilisi põhjuseid.

Hüpertoonia mõju organismile on väga paljutahuline: vererasvade ladestumise tõttu arterite seintel toimub nende ahenemine ja ummistumine (arterioskleroos, vt joonist 13), mis võib äärmuslikel juhtudel viia jäsemete kärbumiseni (gangreen). Südame koronaarsete veresoonte blokaad võib põhjustada infarkti, aju verega varustavate arterite ummistus võib põhjustada apopleksiat, mis viib vaimsete võimete nõrgenemiseni.

Hüpertoonikuid leiame sageli „aktiivsete kaotajate“ seas (vt 12. loengut), kelle sümpaatiline närvisüsteem on alalise üleärrituse seisundis. Väliselt on sellised inimesed tavaliselt abivalmis, heatahtlikud ja suudavad ennast valitseda. Nad austavad autoriteete ja on võrdseid alati valmis aitama. Nad väldivad igasuguseid tülisid, kardavad kriitikat, muus osas aga näivad rahulolevatena ja tundub, et nad ei soovi midagi.

Kuid me saime juba 12. loengus teada, et tegelikult ei ole see nii: vaid oma soovide ja eesmärkide pidev allasurumine ajendab hüpertoonikut vältima ebaharjumuspäraseid olukordi, erutusi ja konflikte. Niisiis võib ainult oma käitumise muutmine mobiliseerida seni kasutamata vegetatiivseid antiregulatsioone (parasümpaatikus).

Need meie hulgast, kes kannatavad kõrgenenud vererõhu all, peavad rangelt ellu rakendama 12. loengus esitatud reegleid, et muuta oma käitumist ja isikupäraseid harjumusi. Seda tuleb teha ka juhul, kui raviarst (kelle nõuandeid ei tohi mitte mingitel asjaoludel kuulda võtmata jätta) tuvastab hüpertoonia orgaanilised põhjused – lõppude lõpuks võib nende päritolu samuti olla psühhosomaatiline.

Sama kehtib südame neuroosi kohta, kui haigushoo puhkemise korral tõusevad 5–50 minutiks hüppeliselt südame kontraktsioonide kiirus ja vererõhk. Asjaolu, et tänase päevani ei ole selle haiguse orgaanilisi põhjusi avastatud, räägib haiguse psühhosomaatilise loomuse poolt, nagu seegi, et haigushoogudega – nii nagu ka astmahoogudega – kaasneb paanilise hirmu aisting. Nii nagu astma puhul, seondub see hirm olukordadega, milles haigushoog puhkes, seejuures provotseerib juba hirmu ootus ise uut haigushoogu. Ennetava meetmena on ka siin soovitatav harjutuse XI/5 modifitseeritud vorm.

Meil juba käsitletud ja järjest sagedamaks muutuvad südame koronaarsoonte haigused (koronaarhaigused) on stressi bioloogiliste mehhanismidega seotud kahel viisil. Ühest küljest on südame koronaarsete soonte koormus pingutuse korral väga suur, et südant normaalselt verega varustada, teisalt aga on need vereringes esimesed peened arteriaalse süsteemi sooned. Niisiis on neile eriti ohtlikud vererasvad, mille kontsentratsiooni stressid tõstavad (vererasv on ju aine, mida toodab stressihormoon kortisool).

Toitumine küllastamata rasvhappeid sisaldavatest toiduainetest, mida laialt soovitatakse, aitab väga vähe, sest see suudab vere rasvasisaldust vähendada vaid mõne protsendi võrra. Paremaid tulemusi annab toitumine suurema ballastainete sisaldusega toidust, kuid tõeliselt terveneda aitab ainult psüühiliste põhjuste kõrvaldamine.

Vereringesüsteemi stresside muud tagajärjed on teiste elundite verevarustuse häired. Kuulmise languseks nimetatakse sisekõrva (tavaliselt mööduvat) verevarustuse häiret, mis viib kuulmise järsule kadumisele. Teine (harvaesinev) sisekõrva verevarustuse häire põhjustab spontaanseid liigutuste koordinatsiooni häireid.

Seedetrakti häired

Mao ülesanne on toiduainetes sisalduvate valkude, rasvade ja tärklise keemiline lagundamine nii, et organism suudaks need läbi soolestiku seinte omastada ja ainevahetuseks rakkudesse toimetada. Selleks toodavad mao limaskesta näärmed päevas 2–3 liitrit maomahla, mis koosneb pepsiinist (põhirakud) ja soolhappest (kattekihi rakkudest erituvad kloori ja vesiniku ioonid).

Soolhape hoiab maomahla ja soolestiku keskkonda pidevalt happelisena (mao pH on 2,5, soolestiku pH on 4,0; vt joonist 14). Et magu ei hakkaks ise oma seinu seedima, on need kaitstud limaskesta ja tugeva verevarustusega.

Kui see kaitse on mao seinte verevarustuse halvenemise või lima ebapiisava eritumise tagajärjel vähenenud või kui maomahla on tekkinud liiga palju (nii suureneb ka selles sisalduva happe hulk), võib juhtuda, et ühel päeval seedib magu ära väikese tükikese oma limaskestast. See on maohaavandi algus (vt fotot joonisel 14). Sama nähtus võib esineda ka soolestiku seintel (soolestiku haavand).

Mao seinte ja soolestiku verevarustuse häireid põhjustavad sümpaatilise närvisüsteemi krooniline üliaktiivsus ja/või nikotiini krooniline kuritarvitamine ning need on alati seotud limaerituse vähenemisega. Kuid haavandeid tekib sellest harvem kui soolhappe liigtootmisest, seepärast kohtamegi „aktiivsete kaotajate“ (sümpatoonikute) hulgas mao ja soolestiku haiguste põdejaid harva, erinevalt „passiivsetest kaotajatest“.

Kui joonist veel korra tähelepanelikult vaatleme, siis mõistame, miks see nii on: maomahla tootmist innerveerib autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline haru – uitnärv, nervus vagus, mis „passiivsetel kaotajatel“ on alati suurenenud aktiivsuse seisundis (sellepärast nimetataksegi neid vagotoonikuteks, vt 12. loengut). Uitnärv ergutab küll lima eritumist, kuid sellest vastumeetmest ei piisa, et mao limaskesta kahjustumist takistada.

Liigset maomahla ületootmist põhjustavad ka stressihormoon kortisool ja koehormoon histamiin (või selle H2-tüüpi retseptorid), mis vastutavad allergiliste reaktsioonide eest.

Hormoon gastriin, mida eritab mao alumise osa limaskest, võib samuti ergutada kattekihi rakke soolhapet tootma. Seda eritatakse seedimise enda regulatsiooniks ja eritust kutsuvad esile uitnärvi ärritused (need tekivad toitu nähes või seda endale ette kujutades), pingeärritused mao alumises osas (pärast söömist), toidu vahetu keemiline mõju retseptorrakkudele mao limaskestas (alkohol ja kofeiin tekitavad gastriini liigsust!) või pH väärtuse suurenemine üle 2,5.

„Passiivsetel kaotajatel“ on parasümpaatikus pidevalt liiga aktiivne. Loogiline järeldus: pidev liigne gastriini tootmine tekitab pidevat soolhappe liigeritumist ja see vähendab pH-väärtust kestvalt alla 2,5. Mao limaskestad saavad pidevalt kahjustusi (gastriit), kuni tekivad haavandid, mis võivad edasi areneda kartsinoomiks.

Eriti kiiresti tekivad mao ja soolestiku haavandid siis, kui magu on tühi ja tugevnenud verevarustus muudab limaskesta õhemaks ning kergemini haavatavaks. Millal see juhtub või kas üldse juhtub, see sõltub isikupärastest emotsionaalsetest reaktsioonidest. Hea näite annab meditsiinilises kirjanduses sageli esitatav juhtum.

Patsiendile nimega Tom paigaldati makku fistul, mille kaudu ta toitus (fistul on kanal, mis seob siseelundit nahasse tehtud avaga). Selle fistuli abil võidi Tomi mao reaktsioone mitme aasta kestel jälgida. Kui Tom sai vallandamisteate, vihastas ta (verevarustus kiirenes) ja meeleolu muutus pessimistlikuks (vähenes soolhappe hulk). Kui Tom kuulis, et ta lapselapsed on antud lastekodusse, oli reaktsiooniks talle ohtlik vihastumine (verevarustus kiirenes) ja vastumeelsus (soolhapet lisandus järsult).

Kui meie hulgas on neid, kes kannatavad seedetrakti häirete all, saavad nad end aidata vaid nii: on vaja järgida meie kursusel antud juhiseid ja teha soovitatud harjutusi, muuta oma üldist emotsionaalset häälestatust ja muutuda „kaotajast“ „võitjaks“ (alkoholist, suitsetamisest ja kofeiinist keeldumine mõistagi kiirendavad tervenemist)!

Lihastoonuse häired

Individuaalselt tajutava ärrituse avaldumise ja/või regulaatoritena toimivad arvukad ühiskondliku käitumise liigid: näiteks füüsilise koormuse harjumus (sport) või selle puudumine (lõdvestumine), samuti silmatorkavad lihaste kasutamise harjumused ja nende tahtmatud pinged.

Toonuse teadvustamatu tõus mõjutab paljusid psüühilisi ja psühhosomaatilisi nähtusi, seepärast vaatleme algul selle tekkimise mehhanismi, et seejärel kõnelda lihaste neist kasutusviisidest, mis peavad teadlikult või alateadlikult esile kutsuma kõrge lihastoonuse vähenemise.
Mis tahes tundmusi saab lihaste abil nii avaldada kui ka alla suruda. Nii näiteks koosneb näo miimiline mäng väga erisugustest lihaste liikumistest, mis võivad väljendada kõige erinevamaid tundmusi – hirmu, rõõmu, raevu, põlgust või soovi. Kui inimene ei luba endal avalikult välja näidata oma tundmusi ja surub neid alla (vastavaid lihaste reaktsioone tagasi hoides), siis on kõik asjakohased lihased pidevalt tegutsemisvalmis või ootel, mis avaldub hästi nende pinges tavalise lihastoonuse taustal.

Paraku esineb läänemaailma kultuuris kalduvus oma tundmusi varjata, keelata nende avaldumine käitumise tasemel. „Hoia end vaos!“, „Valitse end!“ „Ära näita mitte midagi välja!“ – need on sõnad, mida igaüks meist on kas või korra kuulnud.

Mis aga toimub, kui keegi püüab oma käitumisega füüsiliselt mitte väljendada seda, mis teda erutab? Kui ta on valmis rõõmust hüppama, kuid surub jalgu tugevalt vastu maad? Või hoiab oma keha kramplike jõupingutustega sirgena, kui tahab murest ja valust kössi tõmbuda?

Nii üks kui ka teine nõuab suurt jõupingutust, eeskätt skeletilihaskonna pingutamist, mille abil juhitakse ja kontrollitakse tegevusmalle. Inimene hoiab end kõigi oma lihaste jõul ohjes, oma tundmusi kontrolli all. Kui niisugune seisund kestab pikemat aega, algavad krambid ja töötava lihaskonna tardumine. Isegi kui inimene tahab, ei saa ta enam kergelt ja vabalt liikuda, sest kestev pinge on juba ta lihastesse „sööbinud“.

Ja isegi kui muutuv eluline olukord kõrvaldab sunnitud ekstremaalse enesevalitsuse põhjuse, säilib krooniliseks muutnud lihaspinge: kivistunud liikumatu nägu, puitunud kange kehahoiak, paindumatu kael või kokku pigistatud rinnakorv.

Kui keegi aga on kord õppinud mingile teatud välisele või sisemisele ohule kindla lihastekompleksiga reageerima, siis on üpris tõenäoline, et sellest lihastekompleksist saab eelistatav reageerimissüsteem. Seda hakatakse alati ühel ja samal viisil aktiveerima, kui teatud ärritajad kutsuvad esile hirmu või pinget. Tekkiv pinge on tuntav kogu kehas, kuid eriti selgelt avaldub see eelistatud lihastes. Seda nimetatakse keha reaktsiooni spetsiifilisuseks.

Ajapikku lisandub järjest rohkem ärritajad, mis võivad selliseid spetsiifilisi lihasereaktsioone esile kutsuda. Kui näiteks esialgu põhjustas kaela lihaskonna krampe hirm range isa ees, siis hiljem tekitavad samalaadset lihaskrampi mitte ainult kõik tõelised ja näilised autoriteedid, vaid ka igasugused nõudmised või tulemuse poole püüdlemine. Järjest rohkem ärritajaid nõuab kou aeg kiiremini ning tugevamalt üht ja sama lihaselise reaktsiooni stereotüüpi.

Pikema aja jooksul tekib omalaadne harjumine: kes on kaua püüdnud karmilt kontrollida oma käitumist ning varjata oma tundeid teiste eest, kaotab ka ise kiiresti võime neid tunda ja tajuda. Tema tundmusi ja emotsioone töödeldakse automaatselt alateadvuses, need ei tõuse enam teadvusse. Ja viimaks ei anna inimene ka ise endale enam aru, et ta surub oma tundeid alla, kuni ükskord hakkavad need avalduma keha erinevates kohtades lihaste haiglasliku valuna (müalgiana): nimmelihastes on lumbaago, kaelalihased ei suuda painduda, laubalihaste krampide pinge tekitab peavalu, valutada võivad ka liigesed.

Meie oleme kursuse algusest peale õppinud oma keha harjutuste abil kuni väikseima lihaseni lõdvestama, teades eespool kirjeldatud psühhosomaatilisi sümptomeid üksnes kuulu järgi või oma mälestuste sügavusest (kui oleme selle all kunagi kannatanud). Ja tulevikus kaitsevad positiivne eluline meelestatus ning elulaad meid niikuinii kõigi väliste ja sisemiste koormuse eest, mis võiksid lihasekrampe esile kutsuda.

Täiesti teistsugune on seis neil meie lähikonna inimestel, kes kujundavad endas meeldiva (lõdvestunud või erutatud) seisundi saavutamiseks silmatorkavaid harjumusi või kombeid (maniakaalne käitumine). See võib endast kujutada kompensatsiooni, et saavutada näiteks normaalne keskpärasus (alkoholi tarvitamine pärast pingelist päeva või uimastite tarvitamine pingelises sotsiaalses olukorras, kui väljapääsu ei leita) või jätkata tegevust, mis on pooleli või millega tahavad toime tulla (aga ka selleks, et püüda vältida olukorda, milles nad hakkama ei saa).

Maniakaalne käitumine

Kui varem kasutati maania terminit ainult seoses narkosõltuvusega, siis nüüd peetakse sellega silmas ka teatud teisi sunnitud käitumise liike, millel on esmapilgul üksteisega vähe ühist. Kui inimene töötab silmnähtavalt liiga palju, „topib enda täis“ šokolaadi või ei suuda välja astuda mingi sekti ridadest, siis sellist käitumist nimetatakse sõltuvuslikuks või laiemas mõttes maniakaalseks.

Tõepoolest, narkomaania ja muude harjumuspäraste käitumistavade vahel on olulisi bioloogilisi, psühholoogilisi ja sotsiaalseid sarnasusi. Ükskõik, kas erilist rahuldust pakub religioosne süvenemine või meskaliin, teatud kindlad riituste vormid või kokaiin – käitumine muutub maniakaalseks siis, kui see ei allu enam kontrollile.

Maniakaalse käitumise põhjuseid tutvustas meile juba eelmine jagu: silmatorkavates harjumustes otsib inimene lõõgastust, mida ta ei suuda saavutada oma ebanormaalse (nõrgalt väljendunud enesehinnangu aistingust põhjustatud) vaoshoituse tõttu, või tormab ta ülepeakaela tegema midagi sellist, mis kas või veidikeseks ajaks muudaks tema praegust meeleolu.

Korduvalt välja öeldud ja kirjasõnas avaldatud arvamusel, et maania on just nagu haigus, ei ole mingit alust (kuid annab selle all kannataja tahtenõrkusele soovitud õigustuse). Tõsi küll, pikaajaliste, maania tagajärjel tekkinud neuroloogiliste ahelate moondumise tõttu tekivadki neil vahel muutused teatud aju ensüümide tootmises, mistõttu nad kogevad tungivat vajadust uimasti või stressist vabastava käitumise järele, kuid see on maania tagajärg, mitte põhjus! On mõistagi selge, et ensüümide tootmist mõjutavad ka geneetilised eelsoodumused, kuid identse geenistruktuuriga ühemunakaksikute uuringud on vaieldamatult tõestanud, et ekstsessiivse käitumise vormid ei ole tingimata ensüümidega ette määratud.

Niisiis võib üksikutel inimestel olemas olla teatav geneetiline eelsoodumus maaniateks, kuid maniakaalne käitumine tekib alles siis, kui see eelsoodumus langeb kokku limbilise ja kortikaalse süsteemi häiretega ning väga negatiivsete ühiskondlike mõjudega.

Nagu me juba teame, võib neid segavaid tegureid lihtsalt välistada, muutes elulist meelestatust ja elulaadi, nii et lõppude lõpuks sõltub igast isiksusest endast, kas ta suudab edukalt toime tulla elu katsumustega või leida mugav väljapääs maniakaalses käitumises. Võimalusi on selleks piiramatult.

Näiteks depressiivse meelestatuse suruvad kergesti välja ergutavad tegevused. Vaevalt küll õhus hõljuv langevarjur kurbust tunneb. Niisugused tugevad emotsionaalsed muutused on seotud keemiliste muutustega ajus, mida inimene õpib esile kutsuma ise – medikamentide, toidu (täidlased toodavad rohkem somaatilisi opioidseid aineid kui kõhnad) või sihipärase tegevusega.

(Maniakaalselt) töötavad inimesed väldivad töö abil ajutiselt oma üksildust või alaväärtuse tundmust, maniakaalsed õgardid otsivad kergendust ohjeldamatus šokolaaditortide kugistamises ning suur hulk telemaniakke leiavad puhkust (või mitte millekski kohustavat tegevust) igapäevases ekraani põrnitsemises (huvitavate saadete ajal on neis valdav peamiselt alfa-rütm).

Need käitumismallid aitavad küll mõnd aega konflikti vältida, kuid ebamõõdukus võib viia järjest kiirenevale füüsilisele, sotsiaalsele ja majanduslikule langusele. Harvardi psühholoog Howard J. Shaffer nimetas maaniat kahe teraga mõõgaks: „See aitab inimest, teda hävitades.“ Tegeldes sellega, mis parajasti rahuldust pakub – olgu see siis töö, hasartmäng või korrapärased jooksutreeningud – võivad inimesed kaotada kontrolli oma käitumise üle ja jätkata seda isegi siis, kui tagajärjed võivad olla rasked. Näiteks kirglikud pikamaajooksjad jätkavad oma harrastust isegi siis, kui nende põlved, pahkluud ja skeleti muud osad on juba saanud raskeid kahjustusi. Eriti rasked on tagajärjed, mida toovad endaga kaasa suitsetamine, rasvumine, alkoholism, narkomaania ja toksikomaania, seepärast vaatleme järgmistes jagudes nende avaldumise vorme (ja neist võõrdumise võimalusi).

1. Rasvumine

Inimese suhtumist toitu koordineerib hüpotaalamus (vt graafikut 11. loengus) mis saab selleks mao seintes ja maksas asuvatelt kemoretseptoritelt glükoosi edastamise, varustamise ja tarbimise kontrollväärtusi (see on sahhariidide – organismi energiaallikate transportimise vorm). Kui hüpotaalamus töötaks limbilisest süsteemist sõltumatult, oleks tagatud toidu tõhus manustamine ja seedimine: siis võetaks vastu ainult selline kogus toitaineid, mis on eluliste protsesside tööshoidmiseks tõesti vajalik. See tagaks optimaalse kehakaalu ja rasvumine oleks meie jaoks võõras nähtus.

Paraku ei ole see nii: stress, psüühilised (emotsioonid) ja orgaanilised (näiteks hormonaalsed) ärritused, samuti ajju kogutud kogemused ja harjumused mõjutavad või häirivad kas vahetult või limbilise süsteemi kaudu hüpotaalamuse reguleerivaid funktsioone (vt graafikut 11. loengus).

Üks peamistest rasvumise põhjustest on stress. Kuid sugugi mitte nii, nagu kujutavad ette selle all kannatajad: nende arvates kutsub stress sellega seotud psüühilise masenduse tagajärjel esile „vastutegevuse“ – söömise vajaduse. Tegelikult on vastupidi: kestva stressi tagajärjel langeb rivist välja kõhunääre, see avaldub seedehäiretes ja insuliini ületootmises.

Insuliini ülesanne on toimetada rasvarakkudesse veresuhkrut, mis on tähtis keha energiaga varustaja. Insuliini ületootmise tagajärjed on järgmised: pidev rasva lisandumine ja kehakaalu suurenemine, vere liiga väike suhkrusisaldus, millega kaasnevad nõrkusehood, ja – sellest annavad hüpotaalamusele märku kemoretseptorid – pidevalt kestev tugev süsivesikute nälg (diabeedieelne rasvumine).

Sellises olukorras reageerib inimene instinktiivselt „õigesti“, tarbides kergesti omastatavaid süsivesikuid, eriti maiustusi. Kuid sellest põhjustatud uus insuliini eritumine tekitab nõiaringi: hüpoglükeemia (vere suhkrusisalduse vähenemine) – toitumine – insuliini eritumine – uus hüpoglükeemia.

Rasvumist võivad põhjustada ka emotsionaalsed häired. On inimesi, kelle seedetrakt reageerib moraalsele šokile, elutingimuste muutumisele, rasedusele või operatsioonile, samuti üldistele ebarahuldavatele elutingimustele talitluse aeglustumisega. Samal ajal võivad häired ajutüve teatud piirkondades tekitada pideva ületamatu näljatunde (seejuures ei ole organismi ainevahetus näljaseisundis). Niisugune isu toimib hirmu allasuruvana. Tagajärg on kehakaalu suurenemine!

Kui need inimesed püüavad nüüd kehakaalu nälgimisega alandada, käivitub saatuslik mehhanism: keha kohandub toidukoguse vähenemisele ja põletab läbi veel vähem toitu. See mehhanism on bioloogiliselt küll ratsionaalne, sest tagab toiduvaesel ajal inimese ellujäämise, kuid kui silmas pidada, et üldine ainevahetus on juba rikutud (toidu seedimine ilma füüsilise koormuseta), suurendab see käesoleval juhul häiret.

Kolmas rasvumise põhjus on harjumuse jõud. Harjumused tekivad kogemustest ja kindlasti on igaühe isikupärasel suhtumisel söömisse tekkinud juured juba varase lapsepõlve kogemustes. Need kogemused võivad tähendada näiteks seda, et mis tahes rahulolematuse ärritust leevendatakse toidu abil. Kui inimene juba täiskasvanuna iga väiksegi ebameeldivuse korral, iga erutuse või mure puhul langeb enda rahustamise lapsepõlvest pärinevasse vormi ja sööb rohkem, kui organism suudab ära põletada, ongi alanud rasvumise füüsiline külg – liigne toit ladestub rasva kujul.

Kuid endokriinse süsteemi regulatsioonihäiretest tingitud ainevahetuse häired võivad ülimalt harva rasvumist põhjustada: erinevalt üldlevinud arvamusest on ainevahetuse häire pigem rasvumisest tingitud liigse kehakaalu tagajärg, mitte põhjus!

Liigsest kehakaalust vabanemise kohta on samuti olemas väga palju ebaõigeid ettekujutusi.
Nii näiteks ei saa rasvarakkudesse kogutud rasva vähendada nälgimise teel (nulldieet), toidukoguste järsu vähendamise ega ühekülgsete dieetide abil.

Esimesed kaks võtet viivad lihtsalt organismi kohandumisele: see hakkab vähem toitu läbi põletama! Seda kirjeldab hästi näide „peotäis riisi“, tänu millele suudavad ellu jääda vaeste piirkondade inimesed. Paljudel liigse kehakaalu all kannatajatel on toidu seedimine juba niigi aeglustunud, nälja talumine viib sel juhul küll sümptomi (liigne kehakaal) kadumiseni, kuid halvendab samal ajal ka põhjust (halb seedimine). Seepärast on täiesti ilmne, et pärast „dieedi“ lõppu suureneb kehakaal veelgi.

Ühekülgne toitumine koos sellega kaasnevate naeruväärsete dieediettekirjutustega tekitab sageli vaegust organismi mineraalide, soolade, vitamiinide tasakaalus ja metallisisalduses. Tagajärjeks on endokriinsete ja vegetatiivsete reguleerivate funktsioonide ning väga mitmesugused ainevahetuse häired.

Rasvumist tugevdab paljudel inimestel veel hirm paksenemise ees, mis sisuliselt kujutab endast stressi. Nii näiteks võib juba tühine hormonaalne häire või stress tekitada noorel naisel väheseid rasvaladestisi „kalifeedena“ või kõhu piirkonnas („närvide pinnal“). Sellesse väiksesse häiresse suhtuvad naised väga tõsiselt, nad „ravivad“ seda ränga dieedi ja/või isu vähendavate vahenditega, tulemuseks on raske ainevahetuse häire toidu seedimise aeglustumise tagajärjel.

Seejärel püüab ta – võimalik, et meditsiini või psühhoteraapia abil – ennast aktiivselt, kuid ebasobivalt ravida, süvendades nii ainevahetuse- ja psüühikahäireid. Tihti jõutakse niiviisi psüühiliste probleemideni – tehakse endale etteheiteid ja sunnitakse end liigselt (sageli negatiivselt) keskenduma oma toitumisele: naine mõtleb alatasa ainult toidust ja nälgimisest, räägib dieetidest, klubidest ja ilusalongidest … Tulemus: niigi ilmselt väär enesehinnang, mis on juba avaldunud tugeva reaktsioonina väiksele iluveale, kannatab nüüd mitte ainult figuuri, vaid ka näilise iseloomu nõrkuse pärast, mida tõenäoliselt kinnitavad ka ümbritsevad inimesed, meditsiini ja psühhoteraapia autoriteedid.

Niisugust iseennast ergutavat protsessi on õnneks võimalik pöörata ka vastupidises suunas: paljudel väheneb kehakaal tänu juba oma rasvumise põhjuste mõistmisele ja sellest tulenevale lõdvestumisele – kuid seda ainult juhul, kui nad loobuvad igasugustest dieetidest ning asendavad need normaalsete toitumisharjumustega.

Niisiis, rasvumisvastane teraapia võib endast kujutada – välja arvatud vaid väga rasked juhused, kui on arutu ja isegi lubamatu loobuda meditsiinilisest abist – kombinatsiooni normaalsetest toitumisharjumustest ja tasakaalustatud toidust, millele lisandub vaimne lõõgastumine auto- või heterosugestiooni abil, näiteks harjutusega XIII/3: RASVUMISE VASTU.

Kui me ise kannatame liigse kehakaalu all, on meil vaja mitte ainult teha siin nimetatud harjutust, vaid ka loobuda kõigist dieetidest, mitte vahele jätta ühtki toidukorda (kuid mitte süüa ka kuus või kümme korda päevas!) ja menüü koostamisel silmas pidada järgmist:

– vähendame süsivesikurikaste toiduainete (suhkur, jahu, kartul, leib ja muud jahutooted) tarbimist,

– selle asemel suurendame valke sisaldavate toiduainete osakaalu (piim, piimatooted, kohupiim, väherasvane juust, munad, kaunviljad, oad ja sojaidud, uluki- ja linnuliha, väherasvane kala ja väherasvane liha – looma- ja vasikaliha),

– väga tähtis on loobuda igasugusest alkoholist.

Eriti aga tuleb hoiduda isu pärssivate medikamentide manustamisest. Need amfetamiini, fenmetrasiini või propüülheksedriini ühendid ei ole mitte midagi muud kui ärritajad, mis pidurdavad küll isu reguleerivat keskust hüpotaalamuses (vt 11. loengut), kuid samas segavad teisi selle reguleerimiskeskusi ja häirivad kesknärvisüsteemi. See on organismile mürk!
Kõrvaltoimete nimistu on väga pikk. Lisaks unetusele, närvilisusele, kuivusele suus, depressiivsele meeleolule, peavaludele, pulsi sagenemisele, kõhukinnisusele, allergilistele löövetele nahal ja paljudele muudele tervisehäiretele vähendavad need medikamendid ka reaktsiooni- ja keskendumisvõimet.

Meile kui algajatest parapsühholoogidele peavad isu pärssivad vahendid olema välistatud juba ainuüksi kahe viimasena nimetatud toime pärast: keskendumisvõime ja üldise reageerimisvõime tugevdamine on ju igasuguse paranormaalse arengu tähtis eeldus.

Rasvumisteemaliste arutluste lõpetuseks õpime õigesti arvutama oma ideaalset kehakaalu:

– naised peavad oma kasvust sentimeetrites kõigepealt lahutama arvu 100 ja jääki veel 10% võrra vähendama;

– mehed peavad oma kasvust sentimeetrites lahutama arvu 100, et saada oma ideaalkaalu väärtus kilogrammides;

– kerge kehaehituse korral tuleb saadud arvu veel 5% võrra vähendada, tugeva kehaehituse korral aga 5% võrra suurendada.

2. Suitsetamine

Muistsetel aegadel kasutati tubakataimede lehtedes ja juurtes sisalduvat alkaloidi (alkaloidid on taimset päritolu lämmastikku sisaldavad aluseliste omadustega orgaanilised ühendid) – nikotiini – laialdaselt mürkkemikaalide tootmiseks ja taimekaitsevahendina. Nikotiini on naha ja limaskestade kaudu väga lihtne omastada, seepärast sobib see ideaalselt putukate vastu võitlemiseks. Kuid nikotiin on ka väga mürgine, seepärast on nüüdisajal taimekaitses selle kasutamisest loobutud. Küll aga satub järjest rohkem nikotiini suitsetavate inimeste kopsudesse.

1984. aastal tunnistas Saksamaal vabatahtlikult oma suitsetamise harjumust 56% meestest ja 31% naistest, kusjuures 20% meestest ja 6% naistest suitsetasid rohkem kui 20 sigaretti päevas.
      Nende inimeste õnneks laguneb nikotiin organismis kiiresti. Nikotiini poolestumise aeg on kõigest 2 tundi, teisisõnu on organismis 2 tunni pärast säilinud ainult pool kopsudes imendunud nikotiinist. Muidu ei oleks kõige kirglikumatel suitsetajatel võimalik suitsetada 70 ja rohkem sigaretti päevas.

Inimese jaoks surmav nikotiiniannus on 1 mg kehakaalu 1 kg kohta. Niisiis võib 70 kg kaaluv inimene surra nikotiinist, mille ta saab 70 sigareti suitsetamisest (ühe sigareti tubaka mass sisaldab keskmiselt 3,3 mg nikotiini, sellest umbes 30% satub suitsu sisse; sügava sissehingamise korral imendub 98% nikotiinist).

Kuna nikotiin on niivõrd mürgine, siis tekib tahtmatult küsimus, miks siis nii palju inimesi seda vabatahtlikult tarbivad – needsamad, kes teisalt ehk on ümbritseva keskkonna mürgiste ainetega saastamise kasvu vastased ja ostavad toiduaineid ainult mahekauplustest, uskudes, et need mürke ei sisalda.

Asi on selles, et väikeste annustena on nikotiinil üldine kesk- ja vegetatiivset närvisüsteemi ergutav toime. Vegetatiivsele närvisüsteemile mõjub see samamoodi nagu transmitter atsetüülkoliin parasümpaatilise ja sümpaatilise süsteemi ganglionidele. Lisaks põhjustab see hormooni adiuretiini eritumist, mis leevendab sümpaatilise süsteemi noradrenaliinilist aktiivsust ning potentsiaalselt hirmu tekitavates olukordades soodustab mälu ja keskendumisvõime tõhusust.

On tõenäoline, et need nikotiini täiesti meeldivad omadused tõsta töövõimet ja lämmatada hirmu ahvatlevad algul suitsetajaid. Kuid siit ei ole samm juhuslikust kuni kirgliku suitsetajani enam pikk, sest ajapikku kujuneb välja (nii nagu ka kõigi medikamentide puhul) harjumus: on vaja järjest suuremaid annuseid, et saavutada samasugune mõju.

Kuid on veider, et teatud kindlast annusest alates muutuvad nikotiini omadused vastupidiseks.
Kui algul ergutas see ganglione, tõstis vererõhku ja suurendas soolestiku liikuvust, siis nüüd langetab ganglionide blokaad vererõhku ja halvab soolestiku tegevuse. Veresoonte ahenemise tõttu väheneb organismi varustamine hapniku ja soojusega. Termokaamera abil tehtud infrapunased fotod näitavad ilmekalt meile neid nikotiini tarbimise tagajärgi (vt joonist 17).

Päris kindlasti võib nikotiini liigsest tarbimisest põhjustatud veresoonte ahenemine tekitada peavalu ja iiveldust. Kroonilise, see tähendab pikaajalise suitsetamise korral kannatab pidevalt jäsemete varustatus verega, mis kokkuvõttes võib põhjustada isegi nende kärbumiseni („suitsetaja jalg“).

Meid kui algajaid parapsühholooge huvitavad ikkagi mitte niivõrd nikotiini eespool kirjeldatud toimed, vaid pigem selle suutlikkus ganglione blokeerida. See on ju täielikult vastuolus ühega meie kõige tähtsamatest eesmärkidest – oma keskendumisvõime parandamine. Lihtne katse enda peal annab suitsetajatele selle kohta vaieldamatu tõestuse.

Ärge suitsetage terve päev ühtegi sigaretti, kuid järgmisel hommikul suitsetage tühja kõhuga kaks sigaretti järjest. Väga kiiresti pärast seda tunnete peas ja kehas levimas rasket tuimenemise aistingut, mis piirab tugevalt meie mõtlemis- ja reageerimisvõimet – see on tundemärk, et häiritud on ärrituse edastamise nii aferentne kui ka eferentne mehhanism.

Kuidas siis õnnestub nikotiinil (ja teistel keemilistel ainetel, mida kasutatakse medikamentides ganglionide blokaadiks) häirida ärrituse edastamist ühelt neuronilt teisele?

Tuletame meelde, mida õppisime 11. loengus neuroloogilise reguleerimise protsesside kohta. Pärast ärrituse tekkimist erituvad sünaptilistest vesiikulitest-lõpmetest sünaptilisesse pillu molekulid-transmitterid, mis on ühenduses järgmise neuroni postsünaptilise membraani retseptoritega ja ärritavad niiviisi ka seda.

Molekule-transmittereid võib võrrelda võtmetega, mis avavad ainult nendega täpselt sobiva luku – käesoleval juhul transmitteri. Niisiis tekitavad transmitterid ärritusi ainult neis retseptorites, millega need täpselt sobivad (samamoodi nagu võivad hormoonid aktiveerida või sünteesida proteiini ainult täpselt neile vastavates retseptorites, vt 12. loengut).

Ganglione blokeerivad keemilised ained, mis – kui jätkame võrdlust võtme ja lukuga – on transmitteritega võrreldes küll samasuguse võtmekeele profiiliga, kuid teistsuguste hammastega. Teisisõnu on neid lihtne „lukku pista“, kuid need ei saa seal tekitada ärritust, sest „hambad ei sobi“. Enamgi veel, need blokeerivad retseptori, nii et selle külge ei saa enam kinnituda teised transmitterid, ja takistavad niiviisi ärrituse normaalse edastamise kulgu.

Joonisel 18 on graafiliselt kujutatud ganglionide blokaatorite toime sümpaatilise süsteemi retseptorite näitel, mis reageerivad noradrenaliinile, adrenaliinile või sünteetilisele transmitterile isoproterenoolile.

Ganglionide blokaatorid kahjustavad kogu vegetatiivset närvisüsteemi (vt joonist 19), seepärast peame nende kasutamisest loobuma. Rahustavaid, valu vaigistavaid ja unetusevastaseid vahendeid, mille toime põhineb sageli neis sisalduvatel ganglionide blokaatoritel, ei ole meist kellelegi vaja – oleme ju juba õppinud juhtima oma emotsioone, psüühilist käitumist ja kõiki tõhusaid ärritusviise asjakohaste harjutuste abil.

Kui me aga oleme suitsetajad, on vaja sellest harjumusest vabaneda harjutuse XIII/4: SUITSETAMISE VASTU abil, et anda neuroloogilistele sidemetele meie organismis võimalus takistusteta töötada. Samal ajal kaitseme oma organismi muudest suitsetamise tagajärgedest, mida põhjustavad nii nikotiin kui ka suur hulk muid suitsus sisalduvaid aineid:

– Tubakatõrvas sisalduvad ained, mida nimetatakse kantserogeenideks, võivad pärast 15–20-aastast peiteaega tekitada kartsinoome (vähkkasvajaid) kurgus, kõris, kopsudes, bronhides, söögitorus, maos, soolestikus ja kusepõies.

– Limaskesti ärritavad ained – aldehüüdid, fenoolid, happed ja ammoniaak – põhjustavad kestva toime korral kroonilist bronhiiti („suitsetaja köha“) ja kroonilist gastriiti.

– Suitsetamine raseduse ajal vähendab vastsündinu kehakaalu ja soodustab enneaegseid sünnitusi. Isa sperma kahjustumise tõttu on võimalikud lapse kaasasündinud väärarengud. Nikotiin jõuab välja emapiima, seepärast saab seda mürki juba vastsündinu, kui ema suitsetab.

– Suitsus sisalduv vingugaas (CO) vähendab hapniku omastamist kopsude kaudu, nii nõrgenevad organismi füüsilised võimed ja muutub raskemaks vaba kosmilise energia vastuvõtmine.

Juba viimased nikotiini mainitud omadustest peavad meie hulgas leiduvate suitsetajate jaoks olema piisavad põhjused, et suitsetamisest loobuda: see häirib pidevalt nende paranormaalset arengut.

3. Alkoholism

Kui pärmifermendid lõhustavad suhkrut (käärimine), tekib alkohol (täpsemalt etüülpiiritus või etanool). Organismis esineb alkohol kõige sagedamini ainevahetuse saadusena (inimese kehas sisalduv normaalne alkoholi üldkogus on umbes 2 grammi), toiduainetes toimub sageli alkoholi käärimine (süsivesikuterikastes vedelikes võib alkoholisisaldus tõusta kuni 15%-ni).

Inimene on juba 2000 aastat osanud alkohoolseid jooke valmistada. Baabüloni muistsete asukate, sumerite savitahvlitel on kujutatud õlletegu. Veini kohta on teada, et seda valmistati juba 2000. aastatel eKr Assüürias. Kreekas ja Roomas arenes välja eriti kõrge veinivalmistamise kultuur.

Imperaator Marcus Aurelius alustas viinamarjakasvatust Saksamaal Reini ja Moseli jõe ääres 300. aastatel eKr.

Alkoholi ülemaailmse leviku (alkoholi tarbijaid on kogu maailmas miljardeid) on taganud selle nauditav toime.

Juba joomise ajal ärritab alkohol limaskesti (alkohol peatab elulisi protsesse ning seepärast kasutatakse seda desinfitseeriva ja konservereiva vahendina), mille tagajärjel tekib soojuse aisting. Väikese kontsentratsiooni korral (alla 0,5 promilli) aktiveerub tänu kesk- ja vaheaju mõjutamisele parasümpaatikus, see tekitab tugevneva soojusaistingu, naha punetuse ja elurõõmsa enesetunde. Enamgi veel, alkohol, nii nagu teisedki rahustavad ained, avaldab mittespetsiifilist rahustavat toimet kesknärvisüsteemile: närvirakkudes tõstab see hüperpolarisatsiooni abil ärrituspiiri ja vähendab niiviisi ärrituse amplituude. Ka atsetüülkoliini toimet ja aktiivsust pärsitakse (vt 12. loengut), nii tekib üldine rahunemise seisund. Lisaks häirib alkohol hippokampuses keskmise rütmi (teeta-sünkronisatsioon) kujunemist, mis vähendab hirmutunnet (kuid teisalt on takistatud ka adiuretiini eritumine, mis osaliselt nõrgendab seda toimet, vt 12. loengut).

Väikeste alkoholiannuste järgmised toimekohad on kortikaalsed ja hüpotaalamuse piirkonnad, limbiline süsteem ja retikulaarne süsteem: siin toimuv mittespetsiifiline aktiveerimine kutsub esile pidurduste üldise nõrgenemise.

Alkoholikoguste suurendamine muudab selle toime järjest rohkem negatiivseks: mõju alla satuvad korteks ja ajutüve alumine osa, silmade kohanemisvõime aeglustub (pimestamine), silmade ja kõne motoorika on häiritud, assotsiatsioonid on blokeeritud, tähelepanu ja mälu nõrgenevad. Teisalt täheldatakse reflekside, keha ja jäsemete motoorika koordinatsioonihäireid, valu-, puute- ja temperatuuritundlikkuse vähenemist. Lisaks sellele võib esineda emotsionaalseid tundepuhanguid ja potentsihäireid.

Kontsentratsioonil üle 2 promilli nõrgeneb tunduvalt kortikaalne enesekontroll, tekivad häired medullaarsetes hingamiskeskustes ja vereringes, mis võivad viia teadvusekaotuse ja koomani (kontsentratsioonil 4–5 promilli).

Nii nagu nikotiini puhul, harjub organism ka tarbitavate alkoholiannustega. Staažikas alkohoolik ei rahuldu pärast kaua kestnud alkoholivaba perioodi ühe sõõmuga, ta tunneb tugevat vajadust juua järjest rohkem (see on eriti suur alkoholist loobujaid ähvardav oht). Kroonilisel alkohoolikul algab alkoholi mõju kiiresti (maksa talitluse häirituse tõttu), kuid sellele vaatamata suurendab ta ajapikku järjest annuseid.

Kui iga päev tarbitakse 60 kuni 100 grammi alkoholi, nimetatakse seda juba krooniliseks alkoholimürgituseks. Tänapäeval tarbivad täiskasvanud inimesed Saksamaal umbes 40 grammi alkoholi päevas. Alates kogusest 80 grammi päevas (naistel 60 grammi päevas) hakkavad tekkima organismi püsivad kahjustused. Suurim oht on närvirakkude hapnikuvarustuse takistamine. Äärmuslikel kroonilise alkoholismi juhtudel hakkab osaliselt välja surema ajuollus, perifeerses närvisüsteemis kahjustub müeliinkiht, kesknärvisüsteemis kahjustuvad aksonid ise.

Edasised alkoholismi tagajärjed on (ühekülgsest toitumisest põhjustatud) avitaminoos, mao, südame ja maksa kahjustused (neist viimased on pöörduvad), samuti impotents.

Alkoholismi kroonilises staadiumis võivad tekkida alkoholipsühhoosid, millest kõige tuntum on (stressiolukordadest põhjustatud) valge palavik (alkohoolik tunneb hirmu väikeste liikuvate loomakeste, näiteks valgete hiirte ees). Alkoholipsühhooside hulka kuuluvad ka kestvast unetusest põhjustatud hallutsinatsioonid (patsient kuuleb hääli, mis sõimavad teda või annavad ebameeldivaid korraldusi) ja Wernicke-Korsakovi sündroom (mäluhäired, mida sageli maskeerivad jutukus, fantaseerimine).

Naisalkohoolikute lapsed sünnivad igal teisel juhtumil raskete väärarengutega.

Niisiis on „süütu jook“ alkohol tegelikult ohtlik mürk, mille toimet võib julgelt võrrelda muude uimastavate ainete toimega. Seda ei saa leevendada mitte mingid riukad, mida kasutavad alkohoolikud ise ja majanduslikult huvitatud pool (alkoholitööstus ja riik, mis alkoholiaktsiisi kaudu teenib igal aastal oma elanike maania arvelt miljardeid). Need riukad on viinud selleni, et alkohol – ainuke uimastav aine – on ära teeninud ühiskonna soosiva suhtumise: alkohol on legaalne narkootikum ja selle kuritarvitamine on omalaadne kultuuriline omand. Senikaua kuni inimene on perekonna ja töö jaoks olemas, peetakse tema joobeseisundeid normaalseteks. Heroiini ja marihuaana kasutajate vastu reageeritakse aga hüsteeriliselt. Christiane F saatus, mida ühiskonnas laialt arutati, pöörab tähelepanu kõrvale tuhandetelt end purupurju joonud noortelt, keda võib näha murul vedelemas iga keskpärase jalgpallimatši järel.

Kui mõnel tuntud isiksusel õnnestub end kuni teadvuse ja enesekontrolli kadumiseni täis juua, võib see talle tuua isegi kaudselt kasu küüniliselt kaasatundva tähelepanu näol massiteabevahendites. Näiteks ajalehe Bild „kodualkohoolik“ Harald Junke edvistab oma maaniaga võimatuse piirini. Ühes telesaates reklaamis ta mingit piimatoodet sõnadega: „ … sest mina ju jookidest ometi üht-teist tean“. Kas võime endale ette kujutada narkomaani, kes reklaamib sigarette ja märgib silma pilgutades: „Mina ju narkomaaniast ometi üht-teist tean?“

Kõik siin räägitu ei tähenda siiski mitte sugugi, et juba harva joodud pool liitrit õlut või klaasike veini peaksid esile kutsuma vaimseid ja füüsilisi häireid – vähemasti mitte normaalsetel inimestel.

Meie – parapsühholoogidega on aga lood teised. Need, kes on kas või üks kord pärast alkoholitarbimist püüdnud – edutult – teha mõnd selle kursuse harjutust, võivad seda kinnitada.
Alkoholi mõju all on mis tahes paranormaalne tegevus juba algusest peale määratud ebaõnnestumisele, see peaks meile nüüd, kui oleme alkoholi toimest teadlikud, olema täiesti selge.

Juba väikeste dooside korral

– takistab kesknärvisüsteemi ärritusläve tõus paranormaalset keskendumist, nõrgendab paranormaalset tahet ja vähendab kujutlusvõimet;

– hippokampuse teeta-sünkronisatsioon takistab alateadvuse kaasamist (vt 11. loengut) ja lülitab nii kõik aju paranormaalselt tähtsad piirkonnad teadliku mõju alt välja;

– kortikaalse ja hüpotaalamuse piirkonna, limbilise süsteemi ja retikulaarse süsteemi mittespetsiifiline aktiveerimine takistavad psii-seisundi saavutamist.

Niisiis on enesestmõistetav ja mingeid täiendavaid selgitusi ei ole vaja, et pärast alkoholi tarvitamist on aju igasugune paranormaalne (ja ka normaalne!) tegevus välistatud.

Järelikult – kui soovime parapsühholoogiaga edukalt tegelda, peame edaspidi alkoholist täielikult loobuma.

Need, kellele alkoholist keeldumine tähendab elukvaliteedi kaotust, esitagu endale järgmised küsimused.

– Kas ma tunnen end tõesti alkoholi mõju all paremini?

– Kas vajan alkoholi ainult selleks, et üle saada oma saamatusest ja ebakindlusest?

– Kas ma joon ainult sellepärast, et mind tõukab seda tegema ühiskond?

– Kas ma joon ainult sellepärast, et see käib kokku mingi kindla elustiiliga?

– Kas ma tunnen end alaväärtuslikuna, kui ma pummelungidest osa ei võta?

– Kui palju vigu olen ma juba alkoholi mõju all teinud ja millised probleemid on mul sellepärast tekkinud?

– Kas pole parem tugevdada oma väärikustunnet pikaajaliselt oma loomuse täiustamise ja teadvuse avardamisega kui pääseda oma saamatusest ja ebakindlusest lühikeseks ajaks alkoholi abil?

– Kas ma tahan oma paranormaalseid võimeid arendades muutuda alatiseks võitjaks või jääda igavesti alaväärtuslikuks kaotajaks?

Neil, kes esitatud küsimustele ausalt vastasid, ei ole edaspidi keeruline alkoholi tarvitamisest hoiduda. Kui otsus on küll kindel, aga selle täitmine tekitab raskusi, sest alkoholi tarbimise harjumus on liiga tugev, siis aitab harjutus XIII/5: ALKOHOLISMI VASTU saavutada kestvat ja tõhusat vastupidavust. Võimalikest kõrvalnähtudest (värinad, iiveldus, krambid) vabanemiseks võib kasutada asjakohaseid sugereerivaid tekste.

4. Medikamentomaania ja narkomaania

Me teame, et aju närvituumad on üksteisega tihedalt seotud. Aju need piirkonnad, mis kasutavad ärrituse edastamiseks peamiselt üht ja sama neurotransmitterit (vt 11. loengut), moodustavad süsteemid, mis kulgevad ajutüvest neokorteksisse ja tagasi. Nelja kõige tähtsama neurotransmitteri järgi, mida nimetatakse monoaminergilisteks transmitteriteks, eristatakse nelja niisugust süsteemi (vt ka joonist 20).

– Adrenaliini süsteem, mis kulgeb retikulaarsest süsteemist taalamuse kaudu neokorteksisse ja vastutab kogu närvisüsteemi ärkveloleku eest (vt 11. loengut).

– Noradrenaliini süsteem, mis algab keskajus ja ulatub limbilise süsteemi struktuurideni. See võib blokeerida jooksvat käitumist, tugevdada valvsust ja kutsuda esile hirmutunnet, samuti takistada teeta-sünkronisatsiooni limbilise süsteemi struktuurides (vt 11. loengut). Lisaks sellele pidurdub adreno-kortikotroopse stressihormooni eritumine ja suureneb gonadotroopsete hormoonide eritumine.

– Dopamiini süsteem, mis kulgeb keskajust suuraju tuumadeni ja vastutab motoorsete impulsside eest.

– Serotoniini süsteem, mille kiud kulgevad alumisest ajutüvest vaheajju (hüpotaalamusse) ja limbilisse süsteemi. See tekitab hea enesetunde seisundit (eufooriat) ja toimib vastu ärkveloleku seisundile. Pidurdub gonadotroopsete hormoonide eritumine, loomadel suureneb inda juhtiva hormooni prolaktiini eritumine.

Niisiis võivad muutused neuroloogilistes funktsioonides tekitada peaaegu kujuteldamatul hulgal keemilisi aineid. Need võivad näiteks põhjustada neuroloogilise ärrituse tugevnemist nii, et

– pidurdavad monoamiinide serotoniini ja noradrenaliini lagunemist ning pikendavad selliselt nende toimet postsünaptilistes retseptorites (nende hulka kuuluvad medikamendid imipramiin ja desmetüülimipramiin, samuti uimasti kokaiin);

– suurendavad retseptorite hulka;

– soodustavad hormoonide vallandumist sünaptilistest vesiikulitest (amfetamiin, nikotiin, opiaadid);

– ladestuvad neurotransmitteritena alfa- ja beetaretseptoritele ning hakkavad seal nõrgema või tugevama toimega mõjuma (vt joonist 18), nagu näiteks ärritav amiinaine amfetamiin sellistes medikamentoossetes preparaatides nagu pervetiin ja kaptagoon, mida sisaldavad ka söögiisu pärssivad preludiin ja ritaliin, samuti narkootikumid atropiin, meskaliin, LSD ja psilobütsiin;

– soodustavad retseptorite tundlikkust suurendades (ennekõike serotoniini ja noradrenaliini sisaldavates närvirakkudes) cAMPi (tsüklilise adenosiinmonofosfaadi) eritumist (vt 12. loengut), ergutades seega ainevahetust rakkudes (paljudes antidepressantides sisalduv metall liitium);

– pidurdavad cAMPi lagunemist, tugevdades nii serotoniini ja noradrenaliini toimet postsünaptilistel membraanidel (metüül-ksantiinsed narkootikumid kofeiin ja teofilliin, mida sisaldavad tee ja kohv);

– takistavad pidurdavate transmitterite eritamist spetsiifilistesse närvikiududesse ja niitidesse (vt 11. loengut), mistõttu aktiveeruvad retikulaarse süsteemi mittespetsiifilised närvikiud ja niidid, samuti hüpotaalamuse ja kortikaalsed piirkonnad (alkohol väikestes annustes).

Mõistagi on olemas ka keemilised ained, mis kutsuvad esile vastupidist toimet – neuroloogilise talitluse aeglustumist. Näiteks sellega, et need

– ladestuvad post- ja presünaptilistel pidurdavatel retseptoritel GABA transmitteritena (need on pidurdavad gamma-aminovõihappe transmitterid, mis on 11. loengu joonistel kujutatud ümmargustena) ja kutsuvad niiviisi esile kõigi monoamiinsete transmitterite süsteemide üldise rahunemise (bensodiasepiinid sellistes rahustites nagu vaalium ja liibrium; nodular-tüüpi unerohtudes sisalduvad piperidiinid, broomkarbamiidid adaliinis ja bromuralis, metakvalonid mandraksis, samuti barbituraadid veronaalis, luminaalis ja nembutalis);

– toimivad ganglionide blokaatoritena (migreenivastane medikament ergotamiin blokeerib noradrenaliini süsteemi alfa-retseptoreid, hüpertooniavastane medikament dikloorisoproterenool blokeerib adrenaliini süsteemi beeta-retseptoreid, maavitsaliste taimede mürk skopolamiin blokeerib serotoniini süsteemi retseptoreid); pidurdavad cAMPi eritumist, ladestudes opiaatide retseptoritele. (Hüpofüüs toodab opiaatidetaolisi hormoone endorfiine, mis koormuse korral erituvad koos adreno-kortikotroopse stressihormooniga. Need mõjutavad närvisüsteemi eri kohtades opiaatide retseptoreid. Väikeste annustena vaigistavad need hirmu, suurte annustena valu.) Need avaldavad kõige tugevamat mõju limbilisele süsteemile, mis reguleerib emotsionaalseid kõrvalreaktsioone (neuroleptikud tenotiasiin ja butürofenoon ning sellised opiaadid nagu oopium, morfium, morfiin, heroiin, kodeiin köhamikstuurides ja dekstrometorfaan köhatablettides romilar);

– takistavad serotoniini kogunemist sünoptilistesse vesiikulitesse, ennekõike neuroneid limbilises süsteemis ja retikulaarses süsteemis (hüpertooniavastane medikament reserpiin);

– tõstavad hüperpolarisatsiooni teel ärritusläve (alandavad rahupotentsiaali väärtust normaalsest madalamaks – vt 11. loengut), mis vähendab ärrituse amplituude (alkohol suuremates annustes).

See keemiliste ainete abil toimuvate neuroloogilise aktivatsiooni- ja pidurdusvõimaluste (lihtsustatud ja ebatäielik) kirjeldus näitab väga selgelt, et tööstuslikult toodetavad ja raviks kasutatavad medikamendid (kitsas mõttes ravimid) ning käsitööna valmistatud ained, mida vähemasti kasutatakse omal vastutusel, ei erine üksteisest. Kasutajate motivatsioonide erinevused on samuti väga väikesed.

Need „patsiendid“, kes ravivad oma hirme anksiolüütikutega, depressioone antidepressantidega ja unetust hüpnootikutega, kes iga pisimatki valu kõrvaldavad analgeetikumitega, langetavad liigset kehakaalu isu vähendavate vahenditega ja püüavad end muuta reipamaks analeptikumite ja antineuralgeetikumide, psühhostimulaatorite ja ergutavate aminoainetega, teevad seda kõike samadel põhjustel nagu tõelised narkomaanid, kes tarbivad hašišit, opiaate, LSD-d, meskaliini, hallutsinogeene, kokaiini ja heroiini: nad tahavad üksnes muuta oma psühhofüüsilist seisundit kõige lihtsamal viisil! Täpselt samasuguste muutusteni oleks võimalik jõuda – ehkki küll mitte nii kiiresti ega mugavalt – ka asjakohaste neuroloogiliste ja füsioloogiliste lähteandmete (kas või autosugestiooni abil, nagu seda teeme meie) või üldiste elukommete muutmise teel. See tõestab kaheldamatult, et narkomaanidel ja medikamentomaanidel on sarnased iseloomu sellised negatiivsed küljed nagu tahtejõuetus, alaväärsuskompleks, stiimulite ning vastutustunde puudumine enda ja oma sotsiaalse ringkonna ees.

Seejuures ei ole oluline, et ühiskond suhtub medikamentomaanidesse kui haigetesse ja tunneb neile isegi kaasa, sest arstid on neile välja kirjutanud puhast mürki (seda küll tihti mitte meditsiinilises mõttes): kõik valu leevendavad, unetust kõrvaldavad, ergutavad ja rahustavad ained kaotavad ainult tajutavad sümptomaatilised ilmingud, kuid mitte nende põhjuseid.

Meie kui parapsühholoogid, kes me oleme õppinud täielikult juhtima oma psühhofüüsilist seisundit, ei vaja mõistagi mitte ühtki niisugust vahendit selleks, et elada rahulolevana ja õnnelikult, et hästi magada või edu saavutada. Need aga meie seast, kelle kodune apteek on veel selliseid medikamente täis, peavad need kiiresti lähimasse apteeki hävitamiseks ära andma (narkootikume ei tohi prügikasti visata!).

Ja edaspidi me ei lase enam endale selliseid preparaate välja kirjutada ega osta neid, haigestununa arsti poole pöördudes palume teda vähendada medikamentoosset ravi miinimumini. Ennekõike kehtib see nende õppurite kohta, kes on juba ravimitest või uimatistest sõltuvad või ei ole veel jõudnud neist vabaneda.

See on tõepoolest raske, sest iga tablett või uimastiannus rikub organismi biokeemilist tasakaalu, kuid pärast nende toime lõppu (see lakkab pärast nende ümbertöötlemist või järk-järgulist organismist väljutamist) taastub esialgne tasakaal pikkamisi, samm-sammult. Sellel üleminekuastmel avalduvad efektid on medikamentide või uimastite toimele teatud määral vastandlikud: eufooria asendub depressiooniga, taastub hirm, millest vabaneti, või valu, mis nendega ära võeti, jõuaisting asendub ebakindlusega oma võimetesse.

Nende võõrdumisnähtude tugevus sõltub eelnevalt tarbitud annustest, ainevahetuse aktiivsusest, meeleseisundi tavapärastest hinnangutest omandatud kogemuste põhjal ning lähimatest sihtidest ja ümbertöötlemise kiirusest. Selles peitubki meie võimalus. Me suudame ju autosugestiooni abil soovikohaselt mõjutada nii meie ainevahetuse protsesse kui ka oma emotsioone, võimeid ja sihte.

Kui oleme oma neuroloogilised struktuurid kõigist keemilistest mürkidest juba vabastanud, võime oma paranormaalses arengus väga kiiresti saavutada sellist edu, mis ei olnud seni just nimelt nende mürkide toime tõttu võimalik. Samal ajal kaitseme oma organismi soovimatutest kõrvalmõjudest, mida tekitavad kõik medikamendid ja uimastid (nii näiteks sisaldavad arvukad unerohud, valuvaigistavad ja rahustavad ained, samuti isu vähendavad ained koostisosi, mis juba kaks nädalat pärast nende manustamise algust hakkavad esile kutsuma neidsamu haigusi, mille vastu need meile määrati; kiiresti on vaja saada kordusretsept ja medikamentomaania nõiaring ongi sulgunud!).

Ja viimaks vaatleme teatavate medikamentide toimet ja kõrvalmõjusid (psühhofarmatseutiliste vahendite rühma kuuluvaid narkootikume käsitlesime juba 6. loengus), eesmärgiga kustutada viimasedki illusioonid nende positiivsest toimest ja igasugused nende tarvitamise motiivid.
Valu leevendavad vahendid (analgeetikumid, antineuralgeetikumid), mida Saksamaa impordib igal aastal rohkem kui 100 miljonit pakendit, võivad vähendada enesekontrollivõimet ja enesekriitilist meelt ning põhjustada tugevamaid ärritusi, mis võivad üle kasvada agressiivsuseks. Kroonilise kuritarvitamise sümptomid on sageli valud maos, iiveldus, oksendamine, vererõhu alanemine, kehakaalu vähenemine, unehäired, valud liigestes, peavalud, ajuhäired, allergiad, vereliblede vähenemine ja neerukahjustused (20% inimestest, keda hoiab elus kunstlik neer, on haigestunud valuvaigistite manustamise tagajärjel!). Nendest ainetest võõrdumise ajal võivad tekkida epilepsiahood ja palavikuline sonimine.

Uinutid, mida Saksamaa elanikud tarbivad 40 pakendit aastas, põhjustavad mitte ainult une teket (vahendid, mis aitavad uinuda) ja pikemat kestust (vahendid, mis aitavad välja magada), vaid muudavad paraku ka une ja selle faaside rütmilist kulgu. Nii näiteks põhjustab enamik uinutitest, ennekõike barbituraadid, kiire une vähenemist (vt 11. loengut). Kroonilise kuritarvitamise korral põhjustavad uinutid apaatiat, ükskõiksust, kerget ärrituvust, vereringe häireid, lihasevärinat, verevoolu ajju ja kukkumisi, millele järgnevad rasked vigastused kuni luumurdudeni välja. Uinutitest võõrdumise ajal, mis peab toimuma aeglaselt (kollapsi oht!), võivad tekkida epileptilised krambid või iseloomulikud hallutsinatsioonid ja sonimine (nende ajal võidakse kuulda hääli, mis soovitavad näiteks end tappa).

Pärast barbituraatidest loobumist on kiire uni umbes kahe kuu kestel normiga võrreldes pikem. Sel viisil „magatakse tagasi“ kaotatud kiire uni. Juba ainuüksi see näitab, et uinutitega uni ei ole tavalise normaalse unega võrdväärne.

Rahustavate ainetega (sedatiivsed ained, trankvilisaatorid) koguses 30 miljonit pakendit aastas „tagatakse“ Saksamaa elanike meelerahu. Nende kõrvaltoimed on peamiselt psüühilise olemusega (gamma-aminovõihappe retseptorid on olemas ainult ajus, aga mitte muus kesk- ja perifeerses närvisüsteemis): tekib narkootiline joobumine koos omalaadse eufooriaga (eriti kui lisandub alkoholi mõju). Rahustavate ainete võõrutusnähud on uinutite võõrutusnähtude sarnased, kuid kestavad kauem.

Ergutavad ained (ergutavad amiinid) ja isu vähendavad ained, mille toime põhineb retikulaarses süsteemis vahetult neokorteksile mõjuva stimulatsiooni tekitamisel, tõstavad tähelepanuvõimet ning suruvad alla igasuguse väsimuse (ja nälja) aistingu. Kõrvalnähud: üleärrituvas, millega kaasneb kuivus suus, ägenev pulss ja närvilisus, mis on sageli seotud hallutsinatsioonide ja tugevate hirmuhoogudega.

Ägeda mürgituse korral tekib vereringe kollaps. Eriti hävitavalt mõjub alkoholi ja ärritavate amiinide segu: on teada täielikult kontrollimatu aktiivsuse juhtumeid, mis võivad ulatuda kuni mõttetu tegutsemiseni hullumeelsuse seisundis.

Isu vähendavad vahendid, 8 miljonit pakendit aastas, mis osalevad võitluses liigse kehakaalu vastu, põhjustavad raskeid ainevahetuse häireid ja kahjustavad pikaajalise kasutamise korral nende tarbija psüühilisi funktsioone: temas tekkiv aisting, et ümbritsevad inimesed suhtuvad temasse vaenulikult, võib üle kasvada selgelt avaldunud jälitusmaaniaks. Haige kuuleb mõnikord tegelikkuses mitteeksisteerivaid hääli, mis annavad talle korraldusi.